Deschide meniul principal
Autism
Autism-stacking-cans edit.jpg
Băiețel de 18 luni, care are o plăcere obsesivă să stivuiască conserve
SpecialitatePsihiatrie
Simptomestimming[*]
sensory processing disorder[*]
executive dysfunction[*]
sincerity[*]
Ecolalie
autistic special interest[*]
hyperfocus[*]  Modificați la Wikidata
Clasificare și resurse externe
ICD-9299.00
ICD-10F84.0
ICD-9-CM299.0[1]  Modificați la Wikidata
OMIM209850
DiseasesDB1142
MedlinePlus001526
Patient UKAutism
MeSHD001321

Autismul este o tulburare de dezvoltare considerată drept una dintre cele mai severe tulburări neuropsihiatrice ale copilăriei. Autismul este tulburarea centrală din cadrul unui întreg spectru de tulburări de dezvoltare, cunoscut sub numele de spectrul tulburărilor autismului/autiste sau de tulburări pervazive de dezvoltare.[2]

Aceste tulburări prezintă o largă varietate de manifestări, presupuse a fi rezultatul unor disfuncționalități de dezvoltare ale sistemului nervos central sau genetice.[2] Simptome obișnuite ale autismului includ acțiuni repetitive/monomane, contact și comunicare limitată cu alte persoane și interese foarte restrânse. Cauzele specifice sunt încă necunoscute. Răspândirea bolii este cam de 6 la 1000 de persoane, și este de trei sau patru ori mai des întâlnită la băieți decât la fete.[3] Autismul este prezent încă de la naștere și se păstrează pe durata întregii vieți.[2]

Printre factorii de risc din timpul sarcinii sunt anumite infecții, precum rubeola, toxine precum acidul valproic, alcoolul, cocaina, pesticidele și poluarea aerului, restricționarea creșterii intrauterine și bolile autoimune.[4][5][6] Sunt controverse legate de alte cauze de mediu presupuse; de exemplu, ipoteza vaccinului, care a fost infirmată.[7] Autismul afectează procesarea informației din creier prin alterarea conexiunilor și organizării neuronilor și ale sinapselor acestora.[8] Cum aceasta are loc nu este bine înțeles.[8] În DSM-5, autismul și formele mai puțin severe ale condiției, inclusiv sindromul Asperger și tulburarea pervazivă de dezvoltare nespecificată (PDD-NOS), au fost combitate în diagnosticul de tulburare de spectru autist (ASD).[9][10]

Intervențiile comportamentale timpurii sau terapia prin vorbire îi pot ajuta pe copiii autism să obțină abilități de grijă față de sine, sociale și de comunicare.[11][12] Deși nu există un leac cunoscut,[11] au fost cazuri în care copiii s-au recuperat.[13] Nu mulți copii cu autism trăiesc independent după ce ajung la maturitate, deși unii au succes.[14] S-a dezvoltat o cultură a autismului, unii indivizi căutând un leac, iar alții crezând că autismul trebuie acceptat ca o diferență și nu trebuie tratat ca o tulburare.[15][16]

La nivel global, se estimează că autismul afectează 24.8 milioane de persoane la momentul 2015.[17] În anii 2000, numărul de oameni afectați s-a estimat a fi de 1-2 per 1,000 de persoane la nivel mondial.[18] În țările dezvoltate, aproximativ 1.5% din copii sunt diagnosticați cu ASD la momentul 2017,[19] în Statele Unite procentul fiind de 0.7% în 2000.[20] Are loc de 4-5 ori mai des la bărbați decât la femei.[20] Numărul de persoane diagnosticate a crescut mult începând cu anii 1960, ceea ce s-ar explica în parte prin schimbări în practica diagnosticului.[18] Întrebarea dacă ratele actuale au crescut este nerezolvată.[18]

2 aprilie este Ziua Internațională de Conștientizare a Autismului.

SimptomeModificare

Autismul presupune o paletă de numeroase simptome, de la forme ușoare până la cele mai grave. Acestea variază ca intensitate și apariție (unele persoane pot prezenta anumite simptome, iar altele nu). Indiferent de gradul de afectare, un copil cu autism prezintă anomalii în 3 arii esențiale ale dezvoltării: socio-emoțională, comunicare, sferă de interese și activități.[21]

Autismul este o tulburare de neurodezvoltare foarte variabilă[22] a cărei simptome apar pentru prima dată în timpul vârstei fragede sau copilăriei, și în general urmează un curs constant fără remisiune.[23] Oamenii cu autism pot avea subminări severe în unele privințe, dar normali, ba chiar superiori, în altele.[24] Simptomele fățișe încep treptat după vârsta de șase luni, devenind stabile la vârsta de 2-3 de ani[25] și tind să continue în timpul maturității, deși adesea într-o formă mută.[26] Se distinge nu printr-un singur simptom, ci printr-o triadă caracteristică de simptome, subminări în interacțiunea socială, subminări în comunicare și interese limitate și comportament repetitiv. Alte aspecte, precum mâncatul atipic, sunt de asemenea obișnuite, dar nu sunt esențiale pentru diagnostic.[27]

Dezvoltare socialăModificare

Deficitele sociale disting autismul și tulburările de spectru autist (ASD) înrudite de alte tulburări de dezvoltare.[26] Persoanele cu autism au subminări sociale și adesea le lipsește intuiția cu privire la alții, ceea ce mulți oameni iau de bun. Autista de seamă Temple Grandin și-a descris incapacitatea de a înțelege comunicarea socială a oamenilor cu dezvoltare neurologică normală, că o lasă să se simtă „ca un antropolog pe Marte”.[28]

Dezvoltarea socială neobișnuită devine vizibilă în copilăria timpurie. Copilașii autiști prezintă mai puțină atenție la stimulii sociali, zâmbesc și se uită la alții mai puțin des și răspund mai puțin când li se spune pe nume. Copiii mici (1-2 ani) autiști diferă mult în comportament de nomele sociale; de exemplu, au mai puțin contact vizual și mai puțin vorbesc pe rând, fără întrerupere, și nu au abilitatea de a utiliza mișcări simple pentru a se exprima, de exemplu arătând spre lucruri.[29] Copiii de 3-5 ani cu autism sunt mai puțin înclinați să manifeste înțelegere socială, să-i abordeze pe alții în mod spontan, să imite și răspundă la emoții, să comunice non-verbal și să vorbească pe rând. Oricum, wi formează atașament față de îngrijitorii lor primari.[30] Cei mai mulți copii cu autism prezintă în mod moderat mai puțin atașament securizant decât copiii neurotipici, deși această diferență dispare la copiii cu dezvoltare mentală mai mare sau ASD mai puțin sever.[31] Copiii mai mari și adulții cu ASD îndeplinesc mai rău testele de recogniție a emoției și feței,[32] deși acest fapt ar putea fi cauzat în parte de abilitatea scăzută de a defini emoțiile proprii ale persoanei.[33]

Copiii cu autism de funcționalitate înaltă suferă mai frecvent singurătate mai intensă decât non-autiștii de aceeași vârstă, în ciuda credinței comune că copiii cu autism preferă să fie singuri. A-și face și a menține prietenii adesea se dovedește a fi dificil pentru cei cu autism. Pentru ei, calitatea prieteniilor, nu numărul prietenilor, prezice cât de singuri se simt. Prieteniile funcționale, precum cele care rezultă în invitații la petreceri, pot afecta calitatea vieții mai profund.[34]

Există multe relatări anecdotice, dar puține studii sistematice, despre agresivitate și violență la indivizii cu ASD. Datele limitate sugerează că, la copiii cu dizabilități intelectuale, autismul este asociat cu agresivitatea, distrugerea de proprietate și evenimente nefericite.[35]

ComunicareModificare

Cam între o treime și jumătate din indivizii cu autism nu dezvoltă o vorbire naturală suficientă pentru a îndeplini nevoile zilnice de comunicare.[36] Diferențele de comunicare pot fi prezente din primul an al vieții și pot include începutul târziu al gânguritului, gesturi neuzuale, reactivitate scăzută și tipare vocale care nu sunt sincronizate cu îngrijitorul. În al doilea și al treilea an, copiii cu autism au gângurit, cuvinte și combinații de cuvinte mai puțin frecvente și mai puțin diverse; gesturile lor sunt mai rar integrate în cuvinte. Copiii cu autism sunt mai puțin înclinați să facă cereri și să împărtășească experiențe și sunt mai înclinați pur și simplu să repete cuvintele altora (ecolalie)[37][38] sau să folosească pentru propria persoană pronumele folosite la persoana a II-a sau a III-a.[39] Atenția comună pare să fie necesară pentru vorbirea funcțională, iar deficitele de atenție comună par să-i distingă pe copiii cu ASD.[10] De exemplu, ei se pot uita la mâna care arată în loc să se uite la obiectul arătat,[29][38] și eșuează în mod consistent în a arăta spre obiecte pentru a comenta sau împărtăși o experiență.[10] Copiii cu autism pot avea dificultăți legate de jocul imaginativ și dezvoltarea simbolurilor în limbaj.[37][38]

Într-o pereche de studii, copiii cu autism cu funcționare înaltă cu vârsta de 8-15 ani au îndeplinit la fel de bine, iar ca adulți chiar mai bine decât ceilalți oameni sarcini de limbaj de bază implicând vocabularul și ortografia. Ambele grupuri autiste au îndeplinit mai rău decât ceilalți sarcini de limbaj complex, precum limbajul figurativ, comprehensiunea și deducția. Întrucât oamenii adesea depășeșsc dimensiunea inițială a abilităților lor lingvistice de bază, aceste studii sugerează că oamenii care vorbesc indivizilor autiști sunt mai înclinați să supraestimeze ceea ce ce audiența lor înțelege.[40]

CauzeModificare

 
Principalele structuri ale creierului implicate în autism

Deși prevalența autismului este foarte mare (afectează aproximativ o persoană dintr-o sută pe plan mondial), cercetătorii încă fac eforturi să descopere cauzele autismului. Unul dintre motivele din cauza cărora acestea sunt dificil de identificat este faptul că simptomele tulburărilor din spectrul autismului variază destul de mult de la un individ la altul. În plus, se presupune că autismul ar putea fi declanșat de combinația dintre mai mulți factori, nu doar de unul singur.

Cauzele autismului nu sunt încă înțelese complet, dar se crede că tulburările se datorează unor defecțiuni genetice, ale unor interacțiuni între gene sau mutații rare cu efecte majore.[41] În unele cazuri rare, autismul este asociat cu agenți teratogeni (care produc defecte natale). Studii asupra unor populații mari au demonstrat că nu există nicio legătură între vaccinări, autism și thimerosal.[42] Studiul lui Andrew Wakefield care a inițiat o campanie de presă și a determinat unii părinți să nu-și vaccineze copiii a fost discreditat iar jurnalistul de investigație Brian Deer a arătat că datele folosite în studiu au fost o fraudă științifică.[43]

În Suedia s-a realizat cel mai mare studiu din lume despre originile genetice ale autismului (date colectate de la 2 milioane de oameni între 1982 și 2006), demonstrându-se faptul că genele sunt la fel de importante ca factorii de mediu în rândul cauzelor autismului, în condițiile în care cercetările precedente acordau eredității o importanță mult mai mare.

Un nou studiu (Velázquez; Galán, 2013) arată că atunci când creierul unui copil autist nu este implicat în nicio activitate cognitivă produce în medie cu 42% mai multă informație decât creierul unui copil non-autist.[44]

Eric Courchesne a studiat numărul celulelor nervoase din creierele unor băieți cu vârste cuprinse între 2 și 16 ani, șapte dintre ei fiind diagnosticați cu TSA și șase cu dezvoltare tipică și a concluzionat că subiecții autiști aveau cu 67% mai mulți neuroni în cortexul prefrontal, comparativ cu ceilalți copii examinați. Anomalia apare încă din timpul vieții intrauterine, în procesul de formare a țesutului nervos. Cortexul prefrontal este implicat în funcții cum ar fi limbajul, comunicarea, comportamentul social, atenția.

O echipă de cercetători ai Universităților din California, San Diego School of Medicine și Allen Institute for Brain Science din Seattle a examinat 25 de gene din cele șase straturi diferite ale cortexului cerebral, considerate responsabile de apariția autismului și au concluzionat că afecțiunea creierul este sub forma unor “petice” în straturile corticale, prezente mai ales pe lobul frontal și cel temporal. Acest studiu explică particularități diferite ale persoanelor diagnosticate cu TSA, în funcție de zonele cerebrale afectate.

În luna martie 2014, University of Chicago a publicat rezultatele celui mai mare studiu privind influența factorilor de mediu în dizabilitățile intelectuale.[45] Analizând dosarele medicale a 100 de milioane de americani, cercetătorii au ajuns la concluzia că incidența autismului este strâns legată de expunerea la poluanți, de exemplu pesticide. Fetușii de sex masculin sunt mai sensibili la substanțele toxice din mediu, cum ar fi plumbul, diversele medicamente sau molecule sintetice, iar expunerea părinților la aceste toxine ar putea să explice o mare parte a mutațiilor genetice, inclusiv cele responsabile de dezvoltarea ulterioară a simptomelor autismului.

Conform studiului „Loss of mTOR-Dependent Macroautophagy Causes Autistic-like Synaptic Pruning Deficits”, hiperactivitatea proteinei mTOR dereglează procesul de reducere a sinapselor în timpul dezvoltării, copiii și adolescenții care suferă de tulburări din spectrul autismului având un exces de sinapse în creier.[46]

TerapieModificare

Nu există un tratament medicamentos specific pentru tulburările de spectru autist. Principala abordare terapeutică o constituie psihoterapia.[21]

Copilul cu autism introdus într-un program de terapie intensiv înaintea vârstei de 3 ani are șanse foarte mari să recupereze întârzierile în dezvoltare și să își formeze abilități și comportamente adecvate social. Terapia care și-a dovedit eficacitatea în recuperarea copiilor cu autism este terapia comportamentală aplicată, ABA.[47] În terapia de tip Analiză aplicată a comportamentului (Applied Behavioral Analysis, eng.), se evaluează comportamentele dezadaptative și disfuncționale ale copilului cu tulburare de spectru autist și se implementează planuri personalizate de intervenție. Sunt țintite toate ariile afectate în autism: comunicare, reciprocitate socio-emoțională, comportament repetitiv, limitat și aptitudinile specifice se construiesc de la simplu către complex. O terapie corect condusă implică obiective clare (de exemplu "Privește în ochi în majoritatea ocaziilor când i se vorbește"), tehnici de intervenție specificate și reevaluarea acestora în cazul în care obiectivul nu a fost atins. Părinții sunt întotdeauna implicați în terapie, direct sau în ședinte educaționale.[21] Cercetările au arătat că până la 49% dintre copiii incluși în programe de intervenție timpurii și intensive (între 15 și 40 de ore săptămânal) ajung să fie independenți și să facă progrese astfel încât comportamentele autiste să devină puțin sesizabile.[47]

Pentru copiii non-verbali, poate fi utilizat sistemul PECS (Picture Exchange Communication System, eng), care utilizează cartonașe cu activități pentru a facilita comunicarea. Intervenția școlară vizează adaptarea metodelor psihopedagogice în conformitate cu particularitățile copilului. Se țintește, pe cât posibil, integrarea în învățământul de masă.

Tratamentul medicamentos psihiatric poate fi indicat pentru perioade scurte de timp. Acesta are rolul de a reduce unele simptome care scad eficiența intervenției terapeutice (agresivitate, agitație, deficit de atenție). Totodată, poate fi necesar tratamentul tulburărilor asociate.[21]

NoteModificare

  1. ^ Disease Ontology release 2019-05-13, accesat în  
  2. ^ a b c „Ce este autismul?”. Asociația pentru Intervenție Terapeutică în Autism. 
  3. ^ en C. J. Newschaffer, L. A. Croen, J. Daniels; et al. (). „The epidemiology of autism spectrum disorders”. Annual Review of Public Health (28): 235–258. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287. 
  4. ^ „Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD)”. Reproductive Toxicology. 56: 155–169. . doi:10.1016/j.reprotox.2015.05.007. PMID 26021712.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  5. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite VohrPoggiDavis2017
  6. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite SamsamAhangari2014
  7. ^ „Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning”. Acta Paediatr. 94 (1): 2–15. . doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID 15858952.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  8. ^ a b „Autism”. Lancet. 374 (9701): 1627–1638. . doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325 . PMID 19819542.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  9. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite DSM5
  10. ^ a b c „Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders”. Pediatrics. 120 (5): 1183–1215. . doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Arhivat din original la .  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Parametru necunoscut |doi-access= ignorat (ajutor)
  11. ^ a b „Management of children with autism spectrum disorders”. Pediatrics. 120 (5): 1162–1182. noiembrie 2007. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Parametru necunoscut |doi-access= ignorat (ajutor)
  12. ^ „Autism Spectrum Disorder: Primary Care Principles”. American Family Physician. 94 (12): 972–979. Decembrie 2016. PMID 28075089.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  13. ^ „Can children with autism recover? If so, how?”. Neuropsychology Review. 18 (4): 339–366. Decembrie 2008. CiteSeerX 10.1.1.695.2995 . doi:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  14. ^ „A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood”. Acta Psychiatrica Scandinavica. 133 (6): 445–452. iunie 2016. doi:10.1111/acps.12559. PMID 26763353.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  15. ^ „Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum”. BioSocieties. 3 (3): 325–341. . doi:10.1017/S1745855208006236.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  16. ^ Frith, Uta (Octombrie 2014). „Autism – are we any closer to explaining the enigma?”. The Psychologist. 27. British Psychological Society. pp. 744–745.  Parametru necunoscut |name-list-format= ignorat (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  17. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (). „Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID 27733282. 
  18. ^ a b c „The epidemiology of autism spectrum disorders”. Annual Review of Public Health. 28: 235–258. . doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  19. ^ „The changing epidemiology of autism spectrum disorders”. Annual Review of Public Health. 38: 81–102. martie 2017. doi:10.1146/annurev-publhealth-031816-044318. PMID 28068486.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  20. ^ a b „ASD data and statistics”. CDC.gov. Arhivat din original la . Accesat în . 
  21. ^ a b c d „Autism – cauze, diagnostic, tratament”, dr. Ilinca Niță
  22. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite Geschwind
  23. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite ICD-10-F84.0
  24. ^ Biopsychology (ed. 8th). Boston, Massachusetts: Pearson. . p. 235. ISBN 978-0-205-03099-6. OCLC 1085798897.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  25. ^ „What are infant siblings teaching us about autism in infancy?”. Autism Res. 2 (3): 125–137. . doi:10.1002/aur.81. PMC 2791538 . PMID 19582867.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  26. ^ a b Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite Rapin
  27. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite Filipek
  28. ^ An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. New York: Knopf. . ISBN 978-0-679-43785-7. LCCN 94026733. OCLC 34359253.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  29. ^ a b Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite Volkmar
  30. ^ „Early detection of core deficits in autism”. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 10 (4): 221–233. . CiteSeerX 10.1.1.492.9930 . doi:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  31. ^ „Autism and attachment: a meta-analytic review”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 45 (6): 1123–1134. Septembrie 2004. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID 15257669.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  32. ^ „Autism from developmental and neuropsychological perspectives”. Annual Review of Clinical Psychology. 2: 327–355. . doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  33. ^ „Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism”. Translational Psychiatry. 3 (7): e285. Iulie 2013. doi:10.1038/tp.2013.61. PMC 3731793 . PMID 23880881.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  34. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite Burgess
  35. ^ „Assessing challenging behaviors in children with autism spectrum disorders: A review”. Research in Developmental Disabilities. 28 (6): 567–579. Noiembrie 2007. doi:10.1016/j.ridd.2006.08.001. PMID 16973329.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor); Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  36. ^ „The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability”. J Intellect Disabil Res. 50 (9): 621–632. . doi:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  37. ^ a b „Early communication development and intervention for children with autism”. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 16–25. . doi:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  38. ^ a b c „Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders”. Pediatr Clin North Am. 54 (3): 469–481. . doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  39. ^ Eroare la citare: Etichetă <ref> invalidă; niciun text nu a fost furnizat pentru ref-urile numite Kanner1943
  40. ^ „Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing”. Child Neuropsychol. 12 (4–5): 279–298. . doi:10.1080/09297040600681190. PMC 1803025 . PMID 16911973.  Parametru necunoscut |vauthors= ignorat (ajutor)
  41. ^ en B. S. Abrahams, D. H. Geschwind (mai 2008). „Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology”. Nature Reviews Genetics. 9 (5): 341–355. doi:10.1038/nrg2346. PMID 18414403. 
  42. ^ en „Frequently Asked Questions about Thimerosal”. Centers for Disease Control and Prevention. 
  43. ^ en Brian Deer (). „How the case against the MMR vaccine was fixed”. The BMJ: 342. doi:10.1136/bmj.c5347. 
  44. ^ en José L. Pérez Velázquez, Roberto F. Galán (). „Information gain in the brain's resting state: A new perspective on autism”. Frontiers in Neuroinformatics (7): 37. doi:10.3389/fninf.2013.00037. 
  45. ^ en Kevin Jiang (). „Autism and intellectual disability incidence linked with environmental factors”. UChicago News. 
  46. ^ en G. Tang, K. Gudsnuk; et al. (). „Loss of mTOR-dependent macroautophagy causes autistic-like synaptic pruning deficits”. Neuron. 83 (5): 1131–1143. doi:10.1016/j.neuron.2014.07.040. PMID 25155956. 
  47. ^ a b „Caracteristicile copilului cu autism”. Asociația pentru Intervenție Terapeutică în Autism. 

Lectură suplimentarăModificare

Vezi șiModificare