Wikipedia

Peritonită

Wikipedia NU este un cabinet medical! În cazul în care aveți nevoie de ajutor medical, vă rugăm să contactați un specialist!
Peritonită

Imagine microscopică a unui peritoneu afectat de peritonită tuberculoasă
SpecialitateMedicină de urgență, chirurgie generală
Simptomevomă[1]
abdominal tenderness[*][[abdominal tenderness (symptom)|​]][1]
greață[1]  Modificați la Wikidata
Clasificare și resurse externe
ICD-9567
ICD-10K65
ICD-11  Modificați la Wikidata
ICD-9-CM567.8[2][3]
567.89[2][3]
567.82[2]  Modificați la Wikidata
MedlinePlus001335
Patient UKPeritonită
MeSH IDD010538
Modifică date / text Consultați documentația formatului

Peritonita este o inflamație a peritoneului, o membrană subțire care acoperă peretele abdominal și organele interne.[4] Există două tipuri majore de peritonită: primară și secundară. Cele două tipuri sunt determinate de microorganisme diferite și au o evoluție clinică diferită.[5] Peritonita primară este declanșată de răspândirea unei infecții de la ganglionii limfatici în sânge și peritoneu. Acest tip de peritonită este rară, mai puțin de 1% din toate cazurile.[6] Cel mai des întâlnită este peritonita secundară, care apare atunci când infecția pătrunde din peritoneu în tractul gastrointestinal sau biliar.[6]

Peritonita primară este de obicei cauzată de o disfuncție a ficatului. Lichidul acumulat în abdomen determină crearea unui mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor. Peritonita secundară este provocată de alte condiții care permit bacteriilor, enzimelor sau bilei din peritoneu să ajungă în tractul gastrointestinal sau biliar prin intermediul unei fisuri. Aceste fisuri pot fi cauzate de pancreatită, o ruptură de apendice, ulcer gastric, boala Crohn sau diverticulită.[6] Factori de risc includ ascita și dializa peritoneală.[7]

Semnele și simptomele asociate peritonitei sunt umflare și sensibilitate la nivelul abdomenului, însoțite de durere de intensitate variabilă, febră și scădere în greutate.[8][9] Netratată, peritonita poate dezvolta complicații ca șoc și sindromul de detresă respiratorie acută.[7] În acest caz, decesul survine în câteva zile.[7] Tratamentul include de obicei antibiotice, fluide intravenoase, analgezice și intervenție chirurgicală.[8][7] Alteori se recurge la intubație nazogastrică și transfuzie de sânge.[7] Studiile arată că aproximativ 20% din persoanele cu ciroză care sunt internate în spital au peritonită.[10]

Peritonita a fost cauza de deces a multor personalități de-a lungul timpului, printre care: romancierul Sherwood Anderson,[11] istoricul Edward Gibbon,[12] iluzionistul Harry Houdini,[13] Papa Ioan al XXIII-lea,[14] actorul Rudolph Valentino,[15] tenorul Enrico Caruso,[16] poetul Henry Wadsworth Longfellow,[17] psihiatrul Hermann Rorschach[18] ș.a.

Forme de peritonită

modificare

Peritonitele primare sunt reprezentate de formele de peritonite care apar în absența unei afecțiuni abdominale preexistente. Cea mai frecventă formă de peritonită primară este peritonita bacteriană spontană asociată cirozei hepatice.[19] Peritonita bacteriană spontană reprezintă infecția lichidului de ascită din ciroza decompensată. O altă formă de peritonită primară este cea observată la pacienții sub dializă peritoneală continuă. Cateterul de dializă poate favoriza infecția, prin introducerea germenilor în cavitatea peritoneală, apariția peritonitei putând necesita chiar înlocuirea cateterului. Cei mai frecvenți germeni implicați în apariția peritonitei asociate dializei peritoneale sunt cei din specia Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis).[19] Peritonita tuberculoasă este o formă de peritonită primară apărând în contextul unei infecții bacilare extrapulmonare.[19]

Peritonitele secundare reprezintă formele cel mai des întâlnite. Acestea apar în contextul unor infecții primare intraabdominale (apendicită, colecistită acută, volvulus intestinal, megacolon toxic, ulcer gastric perforat, pancreatită acută, diverticulită).[19] Cu excepția cauzelor infecțioase, peritonitele pot apărea și ca urmare a iritației peritoneale produse de sânge (prin ruptura unor anevrisme arteriale), bilă sau suc gastric (prin perforații ale organelor intraabdominale).[19] Cei mai frecvenți agenți patogeni implicați în peritonitele secundare sunt: dintre flora aerobă Escherichia coli și speciile de Enterococcus, iar din flora anaerobă Bacteroides fragilis și speciile de Clostridium.[19]

O formă aparte de peritonită o reprezintă perihepatita asociată infecției cu Chlamydia sau Neisseria gonorrhoeae, numită și sindrom Fitz-Hugh-Curtis, o complicație a bolii inflamatorii pelvine.[19]

Etimologie

modificare

„Peritonită” vine din grecescul peritonaion.[20] Acesta se compune din cuvântul „peritoneu” la care se adaugă sufixul „-ită”. Termenul a fost folosit pentru prima dată în jurul anului 1750, de patologul francez François Boissier de Sauvages de Lacroix (1706–1767).[20]

Semne și simptome

modificare

Peritonitele au un debut brusc, moment în care se instalează așa-zisa triadă Dieulafoy: durere vie abdominală, contractură abdominală generalizată („abdomen de lemn”) și hiperestezie cutanată cu abolirea reflexelor cutanate abdominale. Durerea abdominală este exacerbată de mișcările peritoneului, de exemplu tusea, flexarea șoldurilor sau efectuarea manevrei Blumberg. În starea incipientă a bolii apar vărsături alimentare, urmate de vărsături biliare. Vărsăturile nu sunt întotdeauna prezente în faza de debut a peritonitelor. În fazele tardive ale bolii acestea pot fi fecaloide, având ca efect deshidratarea pacientului, pierderi de clor, accentuând, astfel, șocul toxic.[21] Greața este, de asemenea, un simptom frecvent pentru peritonită. Alte simptome includ: poftă de mâncare scăzută, stoparea tranzitului intestinal (gazos și fecal), frisoane însoțite de stare febrilă, sete, oligurie (diminuarea cantității de urină), oboseală, tensiune arterială scăzută, frecvență cardiacă crescută, respirație superficială sau frecvență respiratorie crescută.[21]

Complicații

modificare

Dacă peritonita nu este tratată la timp, aceasta se poate complica și pot apărea:

  • abcesele peritoneale;
  • obstrucția intestinală (prin bride – benzi fibroase cicatriceale);
  • sindromul hepato-renal;
  • șocul bacteriotoxic;
  • encefalopatia hepatică (complicație a bolii hepatice).

Cauze

modificare

Infecțioase

modificare

Perforarea unei părți a tractului gastrointestinal este cea mai frecventă cauză a peritonitei. Exemple includ perforarea esofagului distal (sindromul Boerhaave), a stomacului (ulcer gastric, cancer gastric), a duodenului (ulcer duodenal), a restului intestinului (apendicită, diverticulită, diverticul Meckel, boala inflamatorie a intestinului, infarct intestinal, cancer colorectal) sau a vezicii biliare (colecistită). Alte posibile cauze ale perforării includ traumatismele abdominale, ingerarea unui corp străin ascuțit (os de pește, scobitoare, bucată de sticlă), perforarea cu un endoscop sau cateter și fistula anastomotică. Aceasta din urmă este greu de diagnosticat din timp, de vreme ce durerea abdominală și ileusul paralitic sunt considerate normale la pacienții care tocmai au suferit o intervenție chirurgicală abdominală. În majoritatea cazurilor de perforare a unui organ cavitar, bacteriile mixte sunt izolate; cei mai comuni agenți sunt bacilii gram-negativi (de exemplu, Escherichia coli) și bacteriile anaerobe (de exemplu, Bacteroides fragilis).

Iritarea peritoneului, chiar și în absența perforării unui organ cavitar, poate provoca, de asemenea, o infecție prin pătrunderea microorganismelor în cavitatea peritoneală. Exemple includ traumatismele, rănile chirurgicale, dializa peritoneală continuă și chimioterapia intraperitoneală. Din nou, în majoritatea cazurilor bacteriile mixte sunt izolate; cei mai comuni agenți sunt speciile cutanate ca Staphylococcus aureus și stafilococul coagulazo-negativ, dar și fungi precum Candida.[22]

Infectarea bacteriană „spontană” a lichidului de ascită apare în absența unei surse intraabdominale vizibile de infecție. Se întâlnește aproape exclusiv la pacienți cu ascite cauzate de boli hepatice cronice. Infecțiile sistemice (cum ar fi tuberculoza) pot avea rareori o localizare peritoneală. Boala inflamatorie pelviană este, de asemenea, una dintre cauzele peritonitei.[23]

Neinfecțioase

modificare

O cauză a peritonitei este și trecerea fluidelor corporale sterile în peritoneu, cum ar fi sângele (endometrioză, traumatisme nonpenetrante), sucul gastric (ulcer gastric, cancer gastric), bila (biopsie hepatică), urina (traumatisme pelviene), menstra (salpingită) și sucul pancreatic (pancreatită) sau chiar a conținutului unui chist dermoid perforat. Este important de menționat că, în timp ce aceste lichide sunt la început sterile, ele se infectează frecvent odată ce părăsesc organul, ducând la peritonită infecțioasă în decurs de 24 până la 48 de ore. În condiții normale, intervențiile abdominale sterile provoacă peritonită localizată sau minimală, care poate cauza o reacție față de un corp străin sau aderențe intraabdominale. Totuși, peritonita poate fi provocată și de cazul rar al unui corp străin lăsat neintenționat in abdomenul pacientului după operație (tifon, bisturiu etc.). Cauze neinfecțioase mai rare pot include febra familială mediteraneană, sindromul periodic asociat cu receptorul factorului de necroză tumorală, porfiria și lupusul eritematos sistemic.

Fiziopatologie

modificare

Simultan cu primul contact fizic dintre bacterii și peritoneu apar leziuni asociate ale celulelor mezoteliale, urmate de activarea mediatorilor inflamației care declanșează răspuns imunologic celular și umoral.[24] Răspunsul inițial al peritoneului la contaminarea bacteriană este caracterizat de hiperemie și creșterea exudatelor fluidiene cu apariția fagocitelor în cavitatea peritoneală. În acest stadiu inițial acestea sunt predominant macrofage. Neutrofilele apar în 2–4 ore și devin predominante în primele 24–72 de ore. Aceste celule eliberează cantități importante de citokine ca IL1, IL6 și TNF, leucotriene, factorul activator plachetar, C3A și C5A care duc la accentuarea inflamației. Efectul combinat al acestor mediatori contribuie la răspunsul inflamator observat în peritonite. Distrugerea bacteriilor generează lipopolizaharide provenite din bacteriile gram-negative ca enterobacteriile care constituie stimuli puternici pentru generarea de noi citokine proinflamatorii.[25]

Ca o consecință a inflamației apare producția de fibrinogen în focarele septice cu formarea rapidă de fibrină și crearea unor benzi de fibrină ce duc la reducerea temporară a reabsorbției de fluide din cavitatea peritoneală, cu „blocarea” bacteriilor.[26] Fenomenul poate duce la formarea unui abces, cea mai comună localizare reprezentând-o abcesele subfrenice. În plus, omentul migrează catre focarul inflamator și ajută la aducerea mediatorilor și celulelor inflamatorii cu facilitarea formării abcesului. Acest mecanism de apărare al peritoneului depinde de zona peritoneului afectată, de virulența germenilor, cât și de imunitatea organismului.[27] Acest răspuns poate fi controlat și peritonita poate fi rezolvată sau poate evolua producând peritonită reziduală, persistentă sau se pot forma abcese.

Există deci mai multe mecanisme de apărare ale peritoneului împotriva bacteriilor, dar acestea au efecte paradoxale asupra organismului. Primul, eliminarea mecanică precoce a bacteriilor prin conductele diafragmatice poate de fapt produce bacteriemie care, dacă este masivă, va genera șoc septic și chiar deces.[28] Al doilea mecanism, de eliberare a unor exudate masive bogate în celule fagocitare și opsonine, poate produce o deplasare severă de lichide și proteine către acest „spațiu trei”, care va cauza o stare de hipovolemie și șoc cu pierdere de albumine către cavitatea peritoneală.[28] Răspunsul sistemic la peritonitele bacteriene severe va include eliberarea de catecolamine și o creștere a secreției de hormoni adrenocorticoizi ca și secreția de aldosteron și hormon antidiuretic.

Hipovolemia scade volumul extracelular printr-un transfer rapid de fluide către cavitatea peritoneală, producând scăderea debitului cardiac, creșterea rezistenței vasculare periferice, precum și creșterea consumului periferic de oxigen.[28] IL2 și IL8 favorizează recrutarea celulară intensă ce poate duce până la pancitopenie care poate fi observată la 4–6 ore de la stimulul inițial.[28]

Diagnostic

modificare

Rigiditatea (contracția involuntară a mușchilor abdominali) este cel mai specific semn în diagnosticarea peritonitei. Leucocitoza, hipokalemia, hipernatremia și acidoza pot fi prezente, dar nu sunt semne specifice. La pacienții cu diagnostic incert, utilă pentru confirmarea peritonitei este efectuarea examenului citologic din lichidul de lavaj peritoneal. Un număr de peste 500 de leucocite/ml sugerează peritonită generalizată.[28] Hemocultura poate ajuta în depistarea stărilor de septicemie, putând, totodată, preciza care este germenul responsabil de aceasta și tipul de antibiotice necesare pentru tratament.

Anumiți pacienți prezintă facies peritoneal care se manifestă prin față palidă sau de culoare pământie, sudori faciale reci, ochi înfundați în interiorul orbitelor, nas ascuțit, bărbie proeminentă, cearcăne de o nuanță albăstruie, bătăi ale aripilor nazale.[21]

Radiografia abdominală simplă poate evidenția nivele hidroaerice și pneumoperitoneu. Ecografia abdominală poate evidenția prezența lichidului de ascită a abceselor, chistelor, anse intestinale stazice, dilatate, apendicită acută, litiază colecistică cu calculi inclavați, dilatații de căi biliare.[19] Tomografia computerizată a devenit metoda imagistică de elecție pentru diagnosticul proceselor inflamatorii abdominale. Cu toate că este foarte importantă în descrierea caracteristicilor ce țin de localizare, dimensiuni, contacte cu alte organe, tomografia nu poate diferenția conținutul steril de cel purulent în cazul abceselor.[19] Mai costisitoare și mai rar folosită decât tomografia computerizată este rezonanța magnetică.

Întrucât peritonita poate duce rapid la complicații potențial fatale, cum ar fi septicemia și șocul septic, care determină o scădere drastică a tensiunii arteriale, insuficiență organică și deces, este esențial să se stabilească cât mai repede un diagnostic, urmat de tratamentul corespunzător.[29]

Tratament

modificare

Cei mai mulți pacienți diagnosticați cu infecții peritoneale necesită internare și supraveghere într-o secție de terapie intensivă. Peritonitele secundare necesită în marea majoritate a cazurilor tratament chirurgical, asociat cu cel medicamentos (antibiotic, de repleție volemică).[19] Terapia antibiotică se inițiază înaintea intervenției chirurgicale, ea necesitând a fi continuată și după. Aceasta constă în asocieri de antibiotice care trebuie să acopere spectrul microbian implicat (aerobi și anaerobi). Sunt recomandate cefalosporinele de generații noi, beta-lactamine cu spectru larg, fluorochinolone, clindamicină în asociere cu metronidazol.[19] O variantă la cefalosporine o reprezintă aminoglicozidele (gentamicina),[19] ale căror efecte adverse nefrotoxice le fac nerecomandabile în cazul pacienților în șoc,[30] la care pot precipita o insuficiență renală.

Laparotomia este necesară pentru explorarea completă și lavajul peritoneului, precum și pentru corectarea oricăror leziuni anatomice care ar fi putut cauza peritonita.[31] Soluția preferabilă este rezecția parțială/totală a organului care este perforat (de exemplu, în perforația apendiculară – apendicectomia, în colecistita acută perforată – colecistectomia, în perforațiile duodenale/gastrice – rezecția parțială a stomacului).[21] Excepția o constituie peritonita bacteriană spontană care nu necesită întotdeauna intervenție chirurgicală și poate fi tratată cu antibiotice în primă instanță.

În cazul abceselor peritoneale, în majoritatea cazurilor doar tratamentul antibiotic nu este suficient pentru rezolvarea lor. Lăsarea pe loc a abceselor poate duce la consecințe grave cu ruptura în cavitatea peritoneală și declanșarea șocului septic. Ele pot fistuliza într-un organ cavitar sau chiar extern, la tegumente. În funcție de localizare, abcesele peritoneale pot fi drenate percutan, sub ghidaj ecografic sau tomografic.[19] Dacă drenajul percutanat nu este fezabil se intervine chirurgical prin abord deschis.[19]

Prognostic

modificare

Daca sunt tratate corespunzător, cazurile tipice de peritonită corectabile chirurgical (ulcer gastric perforat, apendicită, diverticulită) au o rată a mortalității mai mică de 10%. Aceasta crește la 40% în cazul vârstnicilor, a persoanelor cu afecțiuni secundare și a celor care se prezintă târziu la doctor (după 48 de ore). Netratată, peritonita generalizată duce aproape întotdeauna la deces.

Note

modificare
  1. ^ a b c Disease Ontology, accesat în  
  2. ^ a b c Monarch Disease Ontology release 2018-06-29[*][[Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 (Release of the Monarch Disease Ontology)|​]]  Verificați valoarea |titlelink= (ajutor);
  3. ^ a b Disease Ontology, accesat în  
  4. ^ en „Peritonitis”. MedlinePlus. 
  5. ^ „Peritonita”. ROmedic. 
  6. ^ a b c „Peritonita”. SfatulMedicului.ro. 
  7. ^ a b c d e en „Acute Abdominal Pain”. Merck Manual. 
  8. ^ a b en „Peritonitis”. PubMed Health. 
  9. ^ en „Peritonitis”. NHS. 
  10. ^ en Fred F. Ferri (). Ferri's Clinical Advisor. Philadelphia: Elsevier. pp. 979–980. ISBN 978-0-323-28049-5. 
  11. ^ en Raymond Carver (). „'Fame Is No Good, Take it From Me'”. The New York Times. his death in February 1941 of peritonitis 
  12. ^ en Paul Baines, Julian Ferraro, Pat Rogers (). The Wiley-Blackwell Encyclopedia of Eighteenth-Century Writers and Writing. Wiley-Blackwell. ISBN 978-1-4051-5669-1. He died in London of peritonitis 
  13. ^ en Jeff Campagna (). „31 octombrie 1926: Death Proves Inescapable for Even Houdini”. Smithsonian.com. succumbed to peritonitis resulting from a ruptured appendix at age 52 
  14. ^ en Harris M. Lentz III (). Popes and Cardinals of the 20th Century: A Biographical Dictionary. MacFarland & Company. p. 5. ISBN 978-0-7864-4101-3. He died of peritonitis in the Vatican on 3 iunie 1963. 
  15. ^ en „Valentino loses battle with death” (PDF). The Plattsburgh Sentinel. . Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . the actor's condition had become so aggreviated by the time he collapsed that peritonitis set in and for several days he remained in critical condition 
  16. ^ en Dorothy Caruso (). Enrico Caruso: His Life and Death. Simon and Schuster. p. 275. 
  17. ^ en Edward Wagenknecht (). Henry Wadsworth Longfellow: Portrait of an American Humanist. Oxford University Press. p. 11. 
  18. ^ en Thomas Stephens (). „A blot on the scientific landscape”. swissinfo.ch. died in Herisau, eastern Switzerland, from peritonitis 
  19. ^ a b c d e f g h i j k l m n „Peritonita – cauze, semne, simptome, diagnostic, tratament”. myMED.ro. [nefuncțională – arhivă]
  20. ^ a b en „Peritonitis”. Dictionary.com. 
  21. ^ a b c d „Peritonita”. i-MEDIC.ro. Arhivat din original la . Accesat în . 
  22. ^ en D. Arfania, E. D. Everett, K. D. Nolph, J. Rubin (ianuarie 1981). „Uncommon causes of peritonitis in patients undergoing peritoneal dialysis”. Arch Intern Med. 141 (1): 61–64. PMID 7004371. 
  23. ^ en Sunčanica Ljubin-Sternak, Tomislav Meštrović (). „Chlamydia trachomatis and Genital Mycoplasmas: Pathogens with an Impact on Human Reproductive Health”. Journal of Pathogens. 2014 (183167). doi:10.1155/2014/183167. PMID 25614838. 
  24. ^ I. Georgescu, M. Vrabete, V. Surlin, F. Ghelase, M. Brătulescu (). „Considerații fiziopatologice asupra apariției complicațiilor infecțioase postoperatorii”. Craiova Medicală. 1 (3–4): 241–244. 
  25. ^ en M. Turina, D. E. Fry, H. C. Polk Jr. (iulie 2005). „Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and molecular aspects”. Critical Care Medicine. 33 (7): 1624–1633. PMID 16003073. 
  26. ^ en R. Bellomo, D. Goldsmith, S. Russell, S. Uchino (). „Postoperative serious adverse events in a teaching hospital: a prospective study”. The Medical Journal of Australia. 176 (5): 216–218. PMID 11999237. 
  27. ^ I. Georgescu, V. Surlin, M. Brătulescu, F. Ghelase (). „Peritonitele postoperatorii precoce - probleme de diagnostic și tratament”. Chirurgia. 93: 69. 
  28. ^ a b c d e Daniela Cernea, Maria Stoica, Nicoleta Alice Vladoianu, Marius Novac, Florea Purcaru, Liviu Cezar Aftinescu (). „Managementul peritonitelor la pacienții critici” (PDF). Timișoara. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  29. ^ en „Diagnosis of Peritonitis”. WebMD. 
  30. ^ „Rezumatul caracteristicilor produsului” (PDF). Agenția Națională a Medicamentului și a Dispozitivelor Medicale. p. 3. Aminoglicozidele pot determina nefrotoxicitate în special la pacienții cu factori de risc 
  31. ^ en „Intestinal Obstruction”. Merck Manual. 

Legături externe

modificare
Commons
Commons
Wikimedia Commons conține materiale multimedia legate de Peritonită
Adus de la https://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Peritonită&oldid=16261385