Cardiomiopatie

Ventricul stâng disecat prezentând îngroșare și dilatare. Se remarcă și fibroză subendocardică, sub forma colorației albe mai intense a interiorului cordului.
SpecialitateCardiologie
TipuriCardiomiopatie hipertrofică (CMH), cardiomiopatie dilatativă (CMD), cardiomiopatie restrictivă (CMR), displazie aritmogenă de ventricul drept, cardiomiopatie takotsubo[1]
SimptomeScurtarea respirației, oboseală, umflarea picioarelor[2]
ComplicațiiInsuficiență cardiacă, aritmie cardiacă, moarte subită cardiacă[2][3]
CauzeNecunoscută (idiopatică), genetică, consum cronic de alcool, metale grele, amiloidoză, stres[1][4]
TratamentDepinde de formă și de simptome[5]
Frecvență2.5 milioane (asociată miocarditei) (2015)[6]
Decese354,000 (asociată miocarditei)(2015)[7]
Clasificare și resurse externe
ICD-9425.4425.4  Modificați la Wikidata
ICD-10I42.042.0  Modificați la Wikidata
ICD-11  Modificați la Wikidata
ICD-9-CM425.9[8][9]
425[8][9]
425.4[9]  Modificați la Wikidata
DiseasesDB2137
MedlinePlus001105
Patient UKCardiomiopatie
MeSH IDD009202[8][10]  Modificați la Wikidata

Cardiomiopatiile sunt un grup de boli care afectează mușchiul cardiac.Tipurile de cardiomiopatie includ: cardiomiopatia hipertrofică, cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia restrictivă, displazia aritmogenă de ventricul drept și cardiomiopatia takotsubo (sindromul "inimii frânte"). În cardiomiopatia hipertrofică, mușchiul cardiac se mărește și se îngroașă. În cardiomiopatia dilatativă, ventriculii se măresc și devin mai slabi. În cardiomiopatia restrictivă, ventriculul devine rigid. [1]

Inițial, simptomele pot fi reduse sau absente. Pe măsură ce boala se agravează, pot apărea scurtarea respirației, senzație de oboseală și umflarea picioarelor, asociate cu debutul insuficienței cardiace. De asemenea, pot apărea un ritm neregulat al inimii și leșin. [2] Bolnavii prezintă un risc crescut de moarte subită cardiacă. [3]

În multe cazuri, cauza nu poate fi identificată. Cardiomiopatia hipertrofică este de obicei moștenită, în timp ce în cardiomiopatia dilatativă, componenta ereditară este importantă doar în aproximativ o treime din cazuri. Cardiomiopatia dilatativă poate rezulta, de asemenea, din consumul cronic de alcool, ingestia de metale grele, prezența bolii coronariene, consumul de cocaină și anumite infecții virale . Cardiomiopatia restrictivă poate fi cauzată de amiloidoză, hemocromatoză și unele tratamente pentru cancer. [4] Cardiomiopatia takotsubo este cauzată de stres emoțional sau fizic extrem. [1]

Tratamentul depinde de tipul de cardiomiopatie și de gravitatea simptomelor. Tratamentele includ modificări ale stilului de viață, tratament medicamentos, intervențional și chirurgical. Chirurgia poate include implantarea unui dispozitiv de asistare ventriculară și transplantul de cord. [5] În 2015, cardiomiopatia post-miocardită a afectat 2,5 milioane de oameni. [6] Cardiomiopatia hipertrofică afectează aproximativ 1 din 500 de persoane, în timp ce cardiomiopatia dilatativă afectează 1 din 2.500. [1] [11] Displazia aritmogenă de ventricul drept este mai frecventă la tineri. [3]

Semne și simptome

modificare
 
Aritmie (fibrilație ventriculară) observată pe ECG

Simptomele cardiomiopatiilor pot include oboseală, umflarea extremităților inferioare și scurtarea respirației la efort. Alte simptome ale afecțiunii pot include aritmia, leșinul și amețeala. [12]

Cardiomiopatiile sunt fie limitate strict la inimă, fie fac parte dintr-o afecțiune sistemică generalizată, ambele variante ducând adesea la moarte de cauză cardiovasculară sau la invaliditate progresivă prin insuficiență cardiacă. Pentru diagnostic trebuie excluse alte afecțiuni care determină disfuncția mușchilor cardiaci, cum ar fi boala coronariană, hipertensiunea arterială și anomaliile valvelor cardiace. [13] Adesea, cauza de bază rămâne necunoscută, dar în multe cazuri cauza poate fi identificată. [14] Alcoolismul, de exemplu, este o cauză cunoscută a cardiomiopatiei dilatative, ca și toxicitatea anumitor medicamente și anumite infecții (inclusiv Hepatita C). [15] [16] [17] Boala celiacă netratată poate provoca cardiomiopatii, care pot fi complet vindecabile printr-un diagnostic precoce. [18] Pe lângă cauzele dobândite, biologia moleculară și genetica au dus la recunoașterea inclusiv a cauzelor genetice. [16] [19]

Totuși, clasificarea cardiomiopatiilor în „hipertrofică”, „dilatativă” și „restrictivă” [20] este dificil de aplicat în practica clinică, întrucât unele cazuri pot fi încadrate în mai mult de una dintre categorii într-un anumit stadiu al dezvoltării bolii. Definiția actuală American Heart Association împarte cardiomiopatiile în primare, care afectează exclusiv inima, și secundare, care apar ca rezultat al altor boli care afectează și alte părți ale corpului. Aceste categorii sunt în continuare împărțite în subgrupuri pe baza cunoștințelor actuale de biologie moleculară și genetică. [21]

Mecanism

modificare

Fiziopatologia cardiomiopatiilor a fost mai bine înțeleasă la nivel celular odată cu progresul tehnicilor de studiu la nivel molecular. Proteine mutante modifică funcția cardiacă la nivelul aparatului contractil (sau la nivelul complexelor mecanosensibile). Modificările cardiomiocitelor și răspunsurile lor repetate la nivel celular provoacă modificări corelate cu moartea subită cardiacă și alte probleme cardiace. [22]

Diagnostic

modificare
 
EKG - morfologie normală

Printre procedurile de diagnostic în cardiomiopatii se numără: [12]

Clasificare

modificare
 
Categorii structurale de cardiomiopatie
 
Cardiomiopatie hipertrofică (microscopie optică, colorație Hematoxilină-Eozină)

Cardiomiopatiile pot fi clasificate pe criterii diferite: [23] [24]

Tratament

modificare

Tratamentul asociază modificări ale stilului de viață, tratament medicamentos, intervențional și/sau chirurgical. Tratamentul depinde de tipul de cardiomiopatie și de starea bolii și poate include medicamente, cardiostimulatoare iatrogene/implantabile în unele cazuri de ritm cardiac lent, cardiodefibrilatoare implantabile pentru prevenția ritmurilor ventriculare fatale și/sau utilizarea unui dispozitiv de asistare ventriculară (LVAD) în caz de insuficiență cardiacă severă. Scopul tratamentului este adesea ameliorarea simptomelor, iar unii pacienți pot necesita în cele din urmă un transplant cardiac. [12]

Vezi și

modificare

Referințe

modificare
  1. ^ a b c d e „Types of Cardiomyopathy”. NHLBI. . Arhivat din original la . Accesat în . 
  2. ^ a b c „What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?”. NHLBI. . Arhivat din original la . Accesat în . 
  3. ^ a b c „Who Is at Risk for Cardiomyopathy?”. NHLBI. . Arhivat din original la . Accesat în . 
  4. ^ a b „What Causes Cardiomyopathy?”. NHLBI. . Arhivat din original la . Accesat în . 
  5. ^ a b „How Is Cardiomyopathy Treated?”. NHLBI. . Arhivat din original la . Accesat în . 
  6. ^ a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (). „Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID 27733282. 
  7. ^ GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (). „Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID 27733281. 
  8. ^ a b c Disease Ontology, accesat în  
  9. ^ a b c Monarch Disease Ontology release 2018-06-29[*][[Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 (Release of the Monarch Disease Ontology)|​]]  Verificați valoarea |titlelink= (ajutor);
  10. ^ Human Phenotype Ontology release 2018-03-08, accesat în  
  11. ^ Practical Cardiovascular Pathology. Lippincott Williams & Wilkins. . p. 148. ISBN 9781605478418. 
  12. ^ a b c „What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy? - NHLBI, NIH”. www.nhlbi.nih.gov. Arhivat din original la . Accesat în . 
  13. ^ Lakdawala, NK; Stevenson, LW; Loscalzo, J (). „Chapter 287”. În Kasper; Fauci; Hauser; Longo. Harrison's Principles of Internal Medicine (ed. 19th). McGraw-Hill. p. 1553. ISBN 978-0-07-180215-4. 
  14. ^ Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. Lilly, Leonard S., Harvard Medical School. (ed. 5th). Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. . ISBN 978-1605477237. OCLC 649701807. 
  15. ^ „Alcoholic dilated cardiomyopathy”. Nurs Stand. 22 (38): 42–7. . doi:10.7748/ns2008.05.22.38.42.c6565. PMID 18578120. 
  16. ^ a b „The MOGE(S) classification for cardiomyopathies: current status and future outlook”. Heart Fail Rev. 22 (6): 743–752. . doi:10.1007/s10741-017-9641-4. PMID 28721466. 
  17. ^ Domont F, Cacoub P (). „Chronic hepatitis C virus infection, a new cardiovascular risk factor?”. Liver Int. 36 (5): 621–7. doi:10.1111/liv.13064. PMID 26763484. 
  18. ^ „Cardiovascular involvement in celiac disease”. World J Cardiol. 9 (8): 652–666. . doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. PMC 5583538 . PMID 28932354. 
  19. ^ „Genomic Insights into Cardiomyopathies: A Comparative Cross-Species Review”. Vet Sci. 4 (1): 19. . doi:10.3390/vetsci4010019. PMC 5606618 . PMID 29056678. 
  20. ^ Valentin Fuster; John Willis Hurst (). Hurst's the heart. McGraw-Hill Professional. pp. 1884–. ISBN 978-0-07-143225-2. Accesat în . 
  21. ^ „Cardiomyopathy Classification: Ongoing Debate in the Genomics Era”. Biochem Res Int. 2012: 796926. . doi:10.1155/2012/796926. PMC 3423823 . PMID 22924131. 
  22. ^ Harvey, Pamela A.; Leinwand, Leslie A. (). „Cellular mechanisms of cardiomyopathy”. The Journal of Cell Biology. 194 (3): 355–365. doi:10.1083/jcb.201101100. ISSN 0021-9525. PMC 3153638 . PMID 21825071. 
  23. ^ Vinay, Kumar (). Robbins Basic Pathology. Elsevier. p. 396. ISBN 978-1-4377-1781-5. 
  24. ^ a b Maron, Barry J.; Towbin, Jeffrey A.; Thiene, Gaetano; Antzelevitch, Charles; Corrado, Domenico; Arnett, Donna; Moss, Arthur J.; Seidman, Christine E.; Young, James B. (). „Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies”. Circulation (în engleză). 113 (14): 1807–1816. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287. ISSN 0009-7322. PMID 16567565. Arhivat din original la . Accesat în . 
  25. ^ a b „Eosinophilic cardiac disease: Molecular, clinical and imaging aspects”. Archives of Cardiovascular Diseases. 108 (4): 258–68. . doi:10.1016/j.acvd.2015.01.006. PMID 25858537. 
  26. ^ „Viral myocarditis”. Current Opinion in Rheumatology. 28 (4): 383–9. . doi:10.1097/BOR.0000000000000303. PMC 4948180 . PMID 27166925. 
  27. ^ Lipshultz, Steven E.; Messiah, Sarah E.; Miller, Tracie L. (). Pediatric Metabolic Syndrome: Comprehensive Clinical Review and Related Health Issues. Springer Science & Business Media. p. 200. ISBN 9781447123651. 

Lectură suplimentară

modificare
Clasificare
Resurse externe