Hipertensiune arterială

(Redirecționat de la HTA)
Hipertensiune arterială

Aparat automat de măsurat tensiunea sanguină care indică o tensiune sistolică de 158 mmHg, o tensiune diastolică de 99 mmHg și un puls de 80 de bătăi pe minut.
Specialitatemedicină de familie
hypertensiology[*][[hypertensiology |​]]  Modificați la Wikidata
Clasificare și resurse externe
ICD-9401
ICD-10I10,I11,I12,
I13,I15
ICD-11  Modificați la Wikidata
ICD-9-CM997.91[1][2]
401-405.99[1][2]  Modificați la Wikidata
OMIM145500
DiseasesDB6330
MedlinePlus000468
eMedicinemed/1106 ped/1097 emerg/267
Patient UKHipertensiune arterială
MeSH IDD006973

Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune arterială crescută sau hipertensiune, este o boală cronică caracterizată prin valori crescute ale presiunii arteriale a sângelui. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai accelerat față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea arterială este de două tipuri: presiunea arterială sistolică (presiunea sângelui în artere în timpul contracției mușchiului cardiac) și presiunea arterială diastolică (presiunea sângelui în perioada de relaxare a mușchiului cardiac). Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în cavitățile inimii se poate realiza fie prin metode directe, foarte rar și numai în anumite cazuri deoarece necesită introducerea în vasele sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o metodă indirectă, măsurând tensiunea pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. În perioada de repaus, presiunea arterială normală se încadrează între 100–140 mmHg în cazul presiunii arteriale sistolice (limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul presiunii arteriale diastolice (limita inferioară). Presiunea arterială ridicată se identifică cu valori persistente ale presiunii arteriale egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg.

Hipertensiunea arterială este clasificată fie ca hipertensiune arterială primară (esențială) sau hipertensiune arterială secundară. Circa 90–95% din cazuri fac parte din categoria „hipertensiunii arteriale primare”, ceea ce înseamnă presiune arterială crescută fără a avea la bază o cauză medicală evidentă.[3] Alte afecțiuni la nivelul rinichilor, arterelor, inimii sau sistemului endocrin determină restul de 5–10% din cazuri (hipertensiune arterială secundară).

Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord (infarct miocardic), insuficiență cardiacă, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism aortic), boală arterială periferică și este cauza bolilor renale cronice. Chiar și o creștere moderată a valorilor tensiunii arteriale este asociată cu o speranță de viață mai redusă. Modificarea obiceiurilor alimentare și a stilului de viață pot aduce ameliorări, ținând sub control presiunea arterială, și pot reduce riscurile asociate cu complicații ale stării de sănătate. Cu toate acestea, tratamentul medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de viață nu are efectul dorit sau este o condiție insuficientă.

Clasificări

modificare
Clasificare (JNC7)[4] Tensiune arterială sistolică Tensiune arterială diastolică
mmHg kPa mmHg kPa
Normală 90–119 12–15,9 60–79 8,0–10,5
Pre-hipertensiune arterială 120–139 16,0–18,5 80–89 10,7–11,9
Hipertensiune arterială în stadiul I 140–159 18,7–21,2 90–99 12,0–13,2
Hipertensiune arterială în stadiul II ≥160 ≥21,3 ≥100 ≥13,3
Hipertensiune arterială sistolică
izolată
≥140 ≥18,7 <90 <12,0

În cazul persoanelor cu vârsta peste 18 ani, hipertensiunea arterială este definită ca valoarea tensiunii arteriale sistolice și/sau diastolice, ce depășește în mod constant valoarea acceptată ca fiind normală (în prezent 139 mmHg în cazul tensiunii arteriale sistolice, 89 mmHg în cazul tensiunii arteriale diastolice: vezi tabelul — Clasificare (JNC7)). Când valorile sunt măsurate prin monitorizare timp de 24 ore în condiții ambulatorii sau la domiciliu, limitele de reper sunt mai mici (135 mmHg în cazul celei sistolice sau 85 mmHg în cazul celei diastolice).[5] Recent, în standardele internaționale pentru hipertensiunea arterială, s-au inclus și categorii cu limite sub cele ce indică o stare hipertensivă pentru a indica existența unui risc în cazul tensiunii arteriale mai ridicate încadrate în limitele normale. JNC7 (2003)[4] folosește termenul de pre-hipertensiune pentru tensiunea arterială ce se încadrează între 120–139 mmHg în cazul tensiunii sistolice și/sau 80–89 mmHg în cazul tensiunii diastolice, în timp ce standardele ESH-ESC (2007)[6] și BHS IV (2004)[7] utilizează clasificarea: optimă, normală și înaltă normală, pentru a clasifica tensiunea arterială mai mică de 140 mmHg sistolică și 90 mmHg diastolică. Hipertensiunea arterială este de asemenea clasificată în următoarele categorii: JNC7 o diferențiază în hipertensiune arterială stadiul I, hipertensiune arterială stadiul II și hipertensiune arterială sistolică izolată. Hipertensiunea arterială sistolică izolată se referă la tensiunea arterială sistolică ridicată cu tensiune arterială diastolică normală, care reprezintă forma cel mai frecvent întâlnită la persoanele vârstnice.[4] Standardele ESH-ESC (2007)[6] și BHS IV (2004),[7] definesc un al treilea stadiu (stadiul III) de hipertensiune arterială în cazurile în care tensiunea arterială sistolică depășește valoarea de 179 mmHg sau tensiunea arterială diastolică depășește 109 mmHg. Hipertensiunea arterială este clasificată ca "rezistentă" atunci când tratamentul medicamentos nu determină revenirea tensiunii arteriale la valorile normale.[4]

Nou-născuți, copii și adolescenți

modificare

Hipertensiunea arterială în cazul nou-născuților este rară și se întâlnește la 0,2 - 3% dintre nou-născuți. La un nou-născut sănătos măsurarea tensiunii arteriale nu face parte din evaluările de rutină.[8] Hipertensiunea arterială este mai des întâlnită la nou-născuții cu riscuri mai mari. Trebuie luați în considerare o serie de factori, ca vârsta gestațională, vârsta după concepție, și greutatea la naștere atunci când se decide dacă tensiunea arterială a nou-născutului este sau nu normală.[8]

Hipertensiunea arterială poate interveni des la copii și adolescenți (2–9% în funcție de vârstă, sex și etnie)[9] și este asociată cu riscuri pe termen lung privind sănătatea.[10] Se recomandă măsurarea tensiunii arteriale la copiii de peste trei ani la fiecare control medical sau acordarea de îngrijiri medicale de rutină. Înainte de diagnosticarea unui copil ca fiind hipertensiv, tensiunea arterială crescută trebuie confirmată în rânduri repetate în cadrul vizitelor medicale.[10] Tensiunea arterială crește odată cu vârsta în perioada copilăriei iar la copii hipertensiunea este definită printr-o medie a tensiunii sistolice sau diastolice a trei sau mai multe măsurări ca fiind egală cu sau depășind cu 95 de procente nivelul corespunzător pentru sexul, vârsta și înălțimea copilului. La copii, pre-hipertensiunea se definește ca tensiune arterială sistolică sau diastolică care în medie este egală cu sau mai mare de 90 procente, dar fără a depăși 95 de procente.[10] În cazul adolescenților se propune diagnosticul și clasificarea hipertensiunii arteriale în baza criteriilor folosite pentru adulți.[10]

Semne și simptome

modificare

Hipertensiunea arterială este rareori simptomatică și este, de obicei, depistată în cursul examenelor medicale sau când se solicită îngrijiri medicale pentru o problemă de sănătate neînrudită. Unele persoane cu tensiune arterială crescută se plâng de dureri de cap (în special în zona cefei și în cursul dimineții), precum și de amețeli, vertij, acufene (zgomot sau vâjâit în urechi), tulburări de vedere sau episoade de leșin.[11]

La un examen fizic, hipertensiunea arterială poate fi suspectată atunci când se detectează prezența retinopatiei hipertensive la examinarea fundului de ochi în partea posterioară a ochiului prin oftalmoscopie.[12] În mod tradițional, modificările serioase ale retinopatiei hipertensive se clasifică în gradele I–IV, deși stadiile mai ușoare se pot diferenția cu dificultate.[12] Rezultatele oftalmoscopiei pot indica și durata stării hipertensive a persoanelor.[11]

Hipertensiune arterială secundară

modificare

Anumite semne și simptome adiționale pot sugera hipertensiunea arterială secundară, adică hipertensiune arterială ce are la bază o cauză identificabilă precum insuficiența renală sau o afecțiune endocrină. Obezitatea, de exemplu, în zona pectorală și a abdomenului, intoleranța la glucoză, faciesul pletoric, „ceafă de bizon”, și striațiile purpurii sugerează sindromul Cushing.[13] Afecțiunile tiroidiene și acromegalia pot fi, de asemenea, cauze ale hipertensiunii arteriale, prezentând simptome și semne caracteristice.[13] Zgomotele abdominale pot indica stenoza arterei renale (îngustarea arterei ce irigă rinichii). O tensiune arterială micșorată la nivelul membrelor inferioare sau pulsația arterei femurale întârziate sau absente pot indica coarctație de aortă (îngustarea aortei la mică distanță de inimă). Hipertensiunea arterială cu manifestări intense ca dureri de cap, palpitații, palori și transpirație sugerează posibilitatea feocromocitomului.[13]

Criza hipertensivă

modificare

Tensiunea arterială extrem de ridicată (egală cu sau mai mare de tensiunea sistolică de 180 sau diastolică de 110, definită uneori ca hipertensiune malignă sau accelerată) este denumită uneori „criză hipertensivă.” Tensiunea arterială ce depășește aceste nivele este un indiciu al unor complicații cu risc înalt. Persoanele cu tensiunea arterială ce se încadrează în această categorie pot fi asimptomatici dar sunt mai predispuși migrenelor (22% din cazuri)[14] și amețelilor comparativ cu populația generală.[11] Printre alte simptome ale crizei hipertensive se numără deteriorarea vederii sau dispneea cauzată de insuficiența cardiacă sau o stare generală de indispoziție din cauza insuficienței renale.[13] Majoritatea persoanelor ce suferă crize hipertensive au, de regulă, tensiune arterială crescută, dar mărirea bruscă se datorează altor factori declanșatori.[15]

O „stare hipertensivă de urgență”, anterior denumită „hipertensiune arterială malignă”, intervine atunci când există dovezi că unul sau mai multe organe sunt direct afectate ca rezultat al tensiunii arteriale extrem de ridicate. Printre acestea se numără encefalopatia hipertensivă, cauzată de tumefierea si malfuncția creierului și caracterizată prin dureri de cap și un nivel de cunoștință alterat (confuzie sau moleșeală). Edemul papilar retinian sau hemoragia și exsudatul fundului de ochi sunt alte semne ale afectării directe de organe. Durerile în piept pot indica afectarea mușchiului inimii (ce poate duce la infarct miocardic) sau uneori disecție aortică, separarea straturilor peretelui aortei. Respirația grea, tusea și expectorații cu sânge sunt semne caracteristice ale edemului pulmonar. Aceasta reprezintă umflarea țesutului plămânilor cauzată de insuficiența ventriculului stâng, incapacitatea ventriculului stâng al inimii de a pompa sângele dinspre plămâni înspre sistemul arterial.[15] Poate interveni și deteriorarea rapidă a funcției rinichilor (afecțiune acută a rinichilor) precum și anemia microangiopatică hemolitică (distrugerea celulelor sangvine).[15] În astfel de situații, reducerea rapidă a tensiunii arteriale este necesară pentru a opri continuarea deteriorării organului.[15] În contrast, nu există dovezi că tensiunea arterială trebuie scăzută rapid în cazul stărilor hipertensive de urgență, când nu sunt prezente dovezi de deteriorare directă a organelor. Reducerea prea agresivă a tensiunii arteriale nu este lipsită de riscuri.[13] În starea hipertensivă de urgență este recomandată reducerea treptată a tensiunii arteriale în cursul a 24 până la 48 de ore prin administrarea de medicamente.[15]

Hipertensiunea arterială apare în aproximativ 8–10% din sarcini.[13] Cele mai multe femei cu hipertensiune arterială în sarcină au hipertensiune arterială primară preexistentă. Tensiunea arterială mare în sarcină poate fi un prim semn de preeclampsie, o stare gravă manifestată în partea a doua a sarcinii și în ultimele săptămâni dinaintea nașterii.[13] Diagnosticul de preeclampsie presupune o tensiune arterială crescută și prezența proteinelor în urină.[13] Preeclampsia apare în 5% din sarcini și este responsabilă de 16% din toate cazurile de deces matern la nivel global.[13] Preeclampsia dublează, de asemenea, riscul de deces al copilului.[13] În mod normal, nu există simptome de preeclampsie și aceasta este detectată la controalele de rutină. La apariția simptomelor de preeclampsie, cele mai frecvente sunt durerile de cap, tulburările de vedere (adesea "fulgere"), vomă, durere epigastrică și edem (umflare). Preeclampsia poate uneori să evolueze într-o stare care pune viața în pericol, denumită eclampsie. Eclampsia este o urgență hipertensivă și are mai multe complicații grave. Aceste complicații includ pierderea vederii, edem cerebral convulsii tonico-clonice sau convulsii, insuficiență renală, edem pulmonar și coagulare intravasculară diseminată (o tulburare de coagulare).[13][16]

Sugari și copii

modificare

Creșterea necorespunzătoare, convulsiile, iritabilitatea, pierderea energiei și sindromul de detresă respiratorie a sugarului/ dificultățile de respirație[17] pot fi asociate cu hipertensiunea arterială la nou-născuți și la sugari. La copiii mai mari, hipertensiunea poate cauza dureri de cap, iritabilitate inexplicabilă, oboseală, dezvoltare necorespunzătoare, vedere încețoșată, sângerări nazale și pareză facială.[8][17]

Complicații

modificare
 
Diagramă care ilustrează complicaţiile tensiunii arteriale ridicate persistente.

Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces prematur ce poate fi prevenit, la nivel mondial.[18] Aceasta crește riscul de cardiopatie ischemică[19] apoplexie,[13] boli vasculare periferice,[20] și de alte boli cardiace insuficiență cardiacă, anevrism aortic, ateroscleroză difuză și embolie pulmonară.[13] Hipertensiunea arterială este, de asemenea, un factor de risc pentru tulburare cognitivă, demență și insuficiență renală cronică.[13] Alte complicații sunt: retinopatia hipertensivă și nefropatia hipertensivă.[21]

Hipertensiunea arterială primară

modificare

Hipertensiunea arterială primară (esențială) este cea mai comună formă de hipertensiune arterială, reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială.[3] În aproape toate societățile contemporane, tensiunea arterială crește odată cu vârsta, iar riscul de a deveni hipertensiv pe parcursul vieții este considerabil.[22] Hipertensiunea arterială apare ca urmare a unei interacțiuni complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene comune având efecte mici asupra tensiunii arteriale[23] precum și unele gene rare cu efect crescut asupra tensiunii arteriale [24], dar baza genetică a hipertensiunii arteriale este încă destul de puțin înțeleasă. Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială. Factorii de viață care scad tensiunea arterială includ aportul redus de sare,[25] consumul crescut de fructe și de alimente cu conținut scăzut de grăsime (Abordările prin dietă pentru oprirea hipertensiunii (dieta DASH)). Activitatea fizică,[26] pierderea în greutate[27] și consumul redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale.[28] Rolul posibil al altor factori, cum ar fi stresul,[26] consumul de cofeină,[29] și deficitul de vitamină D[30] nu este foarte clar. Rezistența la insulină, care este frecventă în obezitate și este o componentă a sindromului X (sau a sindromului metabolic) este, de asemenea, bănuită că ar contribui la apariția hipertensiunii arteriale.[31] Studii recente au inclus, de asemenea, evenimente din copilărie (de exemplu, greutate mică la naștere, mamă fumătoare și lipsa alăptării la sân) ca factori de risc pentru hipertensiunea arterială primară la adulți.[32] Cu toate acestea, mecanismele care leagă aceste expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta adultă rămân necunoscute.[32]

Hipertensiunea arterială secundară

modificare

Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este cea mai comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale.[13] Hipertensiunea poate fi provocată, de asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertiroidismul, hipotiroidismul, acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul și feocromocitomul.[13][33] Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind obezitatea, apneea de somn, sarcina, coarctația de aortă, consumul excesiv de lemn dulce și de anumite medicamente prescrise, tratamente pe bază de plante și droguri ilegale.[13][34]

Fiziopatologie

modificare
 
O diagramă ce explică factorii ce afectează tensiunea arterială

La cei mai mulți oameni cu hipertensiune arterială esențială (primară) stabilită, rezistența crescută la fluxul sangvin (rezistența periferică totală) conduce la tensiune arterială crescută, în timp ce volumul sangvin cardiac rămâne normal.[35] Există dovezi că unele persoane mai tinere cu pre-hipertensiune sau cu „hipertensiune arterială de graniță (borderline)” au un debit cardiac crescut și rezistență periferică normală. Această stare se numește hipertensiune arterială hiperkinetică de graniță („borderline”).[36] Acești indivizi dezvoltă caracteristici tipice ale hipertensiunii arteriale esențiale stabile în viața de adult, pe măsură ce debitul cardiac scade, iar rezistența periferică crește cu vârsta.[36] Nu există o părere unanimă dacă acest model este tipic pentru toate persoanele care dezvoltă, în cele din urmă, hipertensiune arterială.[37] Rezistența periferică crescută în hipertensiunea stabilită se poate atribui, în principal, îngustării structurale a arterelor și arteriolelor mici.[38] Reducerea numărului sau a densității capilarelor poate contribui, de asemenea, la rezistența periferică.[39] Hipertensiunea este asociată și cu flexibilitatea scăzută a venelor periferice,[40] care pot crește returul sângelui către inimă, pot crește încărcarea inițială a mușchiului cardiac și pot cauza, în cele din urmă, disfuncția diastolică. Rolul jucat de o constricție activă crescută a vaselor de sânge în hipertensiunea esențială stabilită este neclar.[41]

Tensiunea arterială diferențială (diferența dintre tensiunea sistolică și cea diastolică a sângelui) este frecvent mai mare la persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială. Această tensiune poate implica o tensiune sistolică anormal de mare, dar tensiunea diastolică poate fi normală sau scăzută. Această stare este denumită hipertensiune arterială sistolică izolată.[42] Tensiunea arterială diferențială mare la persoanele de vârsta a treia cu hipertensiune arterială sau cu hipertensiune arterială sistolică izolată se explică prin rigiditate arterială, care însoțește de obicei procesul de îmbătrânire și poate fi exacerbată de tensiunea arterială mare.[43]

Mai multe mecanisme au fost propuse drept cauză a creșterii rezistenței observate în cadrul sistemului arterial în cazul hipertensiunii. Cele mai multe dovezi implică una sau ambele aceste cauze :

Aceste mecanisme nu se exclud reciproc și se pare că ambele contribuie într-o anumită măsură, în cele mai multe cazuri de hipertensiune arterială esențială. S-a sugerat, de asemenea, că disfuncția endotelială (alterarea patului vascular ) și inflamația vasculară pot contribui, de asemenea, la rezistența periferică crescută și la deteriorarea vasculară din cadrul hipertensiunii arteriale.[46][47]

Diagnostic

modificare
Analize tipice efectuate în vederea depistării hipertensiunii arteriale
Sistem Analize
Renal Analiza microscopică a urinei, proteinurie, analize serologice BUN (azot ureic sanguin) și/sau creatinină
Endocrin Sodiu, potasiu, calciu seric, TSH (hormonul de stimulare tiroidiană).
Metabolic Test de glicemie, colesterol total, HDL și LDL, trigliceride
Altele Hematocrit, electrocardiogramă și radiografie toracică
Surse: Harrison – Principiile medicinei interne[48], altele[49][50][51][52][53]

Diagnosticul de hipertensiune arterială se stabilește în cazul în care pacientul prezintă în mod persistent valori ridicate ale tensiunii arteriale. În mod tradițional,[5] pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare trei măsurători ale tensiunii folosind metoda sfigmomanometrică, la intervale de o lună.[54] Evaluarea inițială a pacienților hipertensivi include analiza istoricului medical complet și examinarea fizică. Datorită disponibilității permanente a aparatelor de monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale și a tensiometrelor cu utilizare la domiciliu, importanța evitării stabilirii diagnosticului eronat în cazul pacienților care prezintă așa-numita hipertensiune de halat alb a dus la modificarea protocoalelor. În Marea Britanie, cea mai bună practică la ora actuală este de a realiza măsurători ambulatorii în urma detectării unei singure valori ridicate înregistrată într-un cadru clinic. De asemenea, monitorizarea ulterioară a tensiunii arteriale se poate realiza la domiciliu în decursul a șapte zile, aceasta nefiind însă metoda ideală.[55]

În urma stabilirii diagnosticului de hipertensiune arterială, medicii încearcă să identifice cauzele declanșatoare pe baza factorilor de risc și a altor simptome, dacă există. Incidența hipertensiunii secundare este mai ridicată în cazul preadolescenților, cauza fiind în majoritatea cazurilor o afecțiune renală. Hipertensiunea arterială primară (esențială) este mai des întâlnită în cazul adolescenților și prezintă mai mulți factori de risc, inclusiv obezitatea și existența unor antecedente familiale de hipertensiune arterială.[56] Pot fi efectuate, de asemenea, analize de laborator pentru a identifica posibilele cauze ale hipertensiunii arteriale secundare și a stabili dacă aceasta a determinat afecțiuni oculare, renale sau ale inimii. Se efectuează analize suplimentare pentru depistarea diabetului zaharat și a unor valori ridicate ale colesterolului, aceștia reprezentând factori de risc în dezvoltarea afecțiunilor inimii care pot necesita tratament.[3]

Creatinina serică se măsoară cu scopul de a detecta eventuale afecțiuni renale, care pot reprezenta fie cauza, fie rezultatul hipertensiunii arteriale. Creatinina serică măsurată în mod individual poate determina supraestimarea ratei de filtrare glomerulară. Indicațiile recente susțin utilizarea ecuațiilor previzionale cum este formula de modificare a regimului alimentar în bolile de rinichi (MDRD) pentru estimarea ratei de filtrare glomerulară (eGFR).[4] eGFR poate furniza, de asemenea, o măsurătoare de referință a funcției renale care poate fi utilizată în vederea monitorizării efectelor adverse ale anumitor medicamente antihipertensive asupra funcției renale. Analizele de urină realizate cu scopul de a identifica prezența proteinelor reprezintă un alt indicator secundar al afecțiunilor renale. Electrocardiograma (EKG/ECG) se realizează pentru a identifica eventualele anomalii ale inimii ca urmare a hipertensiunii arteriale. De asemenea, testul poate releva îngroșarea miocardului (hipertrofie ventriculară stângă) sau producerea unor anomalii cardiace minore anterioare, ca de exemplu un infarct silențios. Se poate realiza, de asemenea, o radiografie toracică sau o ecocardiogramă cu scopul de a detecta eventualele semne de dilatație cardiacă sau afecțiuni ale inimii.[13]

Prevenire

modificare

Există un număr semnificativ de persoane hipertensive care nu știu că suferă de această boală.[57] Sunt necesare măsuri adresate întregii populații pentru a reduce consecințele hipertensiunii arteriale și a minimiza necesarul de tratamente medicamentoase antihipertensive. Înainte de începerea unui tratament medicamentos, se recomandă modificarea stilului de viață cu scopul de a scădea tensiunea arterială. În anul 2004, Societatea Britanică de Hipertensiune[57] a propus următoarele modificări ale stilului de viață, în conformitate cu indicațiile specificate în anul 2002 în cadrul Programului Național American de Educație asupra Hipertensiunii[58] pentru prevenirea primară a hipertensiunii:

  • Menținerea unei greutăți corporale normale (de ex. un indice de masă corporală de 20–25 kg/m2).
  • Reducerea consumului de sodiu din alimentație la <100 mmol/zi (<6 g de sare de bucătărie sau <2,4 g de sodiu pe zi).
  • Practicarea cu regularitate a unei activități aerobice cum este mersul alert (≥30 min pe zi, în majoritatea zilelor săptămânii).
  • Limitarea consumului de alcool la cel mult 3 porții pe zi în cazul bărbaților și cel mult 2 porții pe zi în cazul femeilor.
  • Adoptarea unui regim alimentar bogat în fructe și legume (cel puțin cinci porții pe zi).

Modificarea eficientă a stilului de viață poate scădea tensiunea arterială în aceeași măsură cu un medicament antihipertensiv. Combinarea mai multor modificări ale stilului de viață pot duce la rezultate chiar mai bune.[57]

Menținerea sub control a hipertensiunii arteriale

modificare

Modificări ale stilului de viață

modificare

Primul tip de tratament indicat persoanelor hipertensive implică modificarea stilului de viață, recomandat în mod preventiv[59], care include modificarea regimului alimentar[60], practicarea de exerciții fizice și scăderea în greutate. S-a demonstrat că toate aceste modificări contribuie în mod semnificativ la reducerea tensiunii arteriale în cazul persoanelor hipertensive.[61] Chiar și în cazul în care nivelul hipertensiunii arteriale este suficient de ridicat pentru a justifica administrarea imediată de medicamente, se recomandă ca tratamentul să fie însoțit de modificări ale stilului de viață. Unele persoane susțin că diverse programe menite să reducă stresul psihologic, de exemplu biofeedback-ul, relaxarea sau meditația contribuie la scăderea tensiunii arteriale. Totuși, eficacitatea unor astfel de metode nu a fost demonstrată prin studii științifice, calitatea acestora fiind în general scăzută.[62][63][64]

Reducerea consumului de sodiu din alimentație este benefică. Adoptarea unui regim alimentar de lungă durată (peste 4 săptămâni) bazat pe un consum redus de sodiu în cazul persoanelor de rasă caucaziană este eficientă în reducerea tensiunii arteriale, atât în cazul hipertensivilor cât și al persoanelor cu tensiune arterială normală.[65] De asemenea, dieta DASH, un regim alimentar bogat în fructe oleaginoase (nuci, alune, migdale, fistic etc.), cereale integrale, pește, carne de pasăre, fructe și legume și promovat de către Institutul american pentru sănătatea inimii, a plămânilor și a sângelui, contribuie la scăderea tensiunii arteriale. O caracteristică importantă a acestui plan de alimentație constă în limitarea consumului de sodiu, dieta bazându-se pe alimente bogate în potasiu, magneziu, calciu și proteine.[66]

Medicamente

modificare

Anumite clase de medicamente, denumite în mod colectiv medicamente antihipertensive sunt disponibile pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Riscul cardiovascular al pacientului (inclusiv riscul de infarct miocardic sau de apoplexie) și măsurătorile tensiunii arteriale sunt avute în vedere pentru a prescrie astfel de medicamente.[67] Dacă este inițiat tratamentul medicamentos, Al Șaptelea Comitet Național asupra Hipertensiunii de la Institutul Național pentru Inimă, Plămâni și Sânge (JNC-7)[4] recomandă ca medicul să monitorizeze răspunsul la tratament și să evalueze orice reacții adverse produse de medicație. Reducerea tensiunii arteriale cu 5 mmHg poate scădea riscul de apoplexie cu 34% și riscul de ischemie cardiacă cu 21%. Reducerea tensiunii arteriale poate de asemenea reduce riscul de a face demență, stop cardiac și de a muri din cauza bolilor de inimă.[68] Scopul tratamentului trebuie să fie cel de a reduce valorile tensiunii arteriale la mai puțin de 140/90 mmHg pentru cei mai mulți dintre pacienți, și chiar la valori mai mici pentru cei cu diabet zaharat și boli renale. Unii profesioniști medicali recomandă niveluri sub 120/80 mmHg.[67][69] Dacă nu se poate realiza acest obiectiv de scădere a tensiunii arteriale, este necesar un tratament suplimentar.[70]

Recomandările pentru alegerea medicației și pentru a alege cel mai bun tratament pentru diverse grupuri s-au schimbat de-a lungul vremii și diferă la nivel de țară. Experții nu au căzut de acord asupra celui mai bun medicament.[71] Colaborarea Cochrane, Organizația Mondială a Sănătății și recomandările din SUA susțin doze scăzute de diuretice bazate pe tiazidă drept tratament inițial preferat.[71][72] Recomandările britanice pun accentul pe blocantele canalelor de calciu (CCB) pentru cei cu vârsta de peste 55 de ani sau cei de origine africană sau caraibiană. Aceste recomandări susțin administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (ACEI) drept tratament inițial preferat pentru persoanele mai tinere.[73] În Japonia, se consideră rezonabilă începerea tratamentului cu medicamente din una din următoarele șase clase: CCB, ACEI/ARB, diuretice bazate pe tiazidă, beta-blocante și alfa-blocante. În Canada sunt recomandate pentru tratamentul inițial toate aceste medicamente, cu excepția alfablocantelor.[71]

Combinații de medicamente

modificare

Multe persoane au nevoie de mai mult de un singur medicament pentru controlul hipertensiunii arteriale. Recomandările JNC7[4] și ESH-ESC[6] susțin începerea unui tratament cu două medicamente atunci când tensiunea arterială este mărită cu mai mult de 20 mmHg (cea sistolică) sau cu mai mult de 10 mmHg (cea diastolică). Combinațiile preferate sunt de inhibitori ai sistemului renină-angiotensină și blocante ale canalelor de calciu sau inhibitori ai sistemului renină-angiotensină și diuretice.[74] Combinațiile acceptabile includ următoarele:

  • Blocante ale canalelor de calciu și diuretice
  • Betablocante și diuretice
  • Blocante ale canalelor de calciu bazate pe dihidropiridină și betablocante
  • Blocante ale canalelor de calciu bazate pe dihidropiridină cu verapamil sau diltiazem

Combinații inacceptabile sunt următoarele:

  • Blocante ale canalelor de calciu care nu sunt bazate pe dihidropiridină (cum ar fi verapamil sau diltiazem) și betablocante
  • Blocarea duală a sistemului renină–angiotensină (de exemplu, inhibitor de enzimă de convertire a angiotensinei + blocant de receptori de angiotensină)
  • Blocante de renină–angiotensină și betablocante
  • Betablocante și medicamente antiadrenergice.[74]

Trebuie evitate în general combinațiile de inhibitori ACE sau antagonist de receptori II ai angiotensinei, un diuretic, un NSAID (inclusiv inhibitori selectivi de receptori COX-2 și medicamente fără rețetă cum ar fi ibuprofenul), datorită unui risc înalt de blocaj renal acut. Combinația este cunoscută în jargonul din literatura medicală australiană drept „triple whammy”.[59] Există comprimate care conțin combinații fixe de două clase de medicamente. Deși ele sunt comode, ele trebuie limitate la cei care se bazează pe componentele lor, luate în mod individual.[75]

Vârstnici

modificare

Tratamentul hipertensiunii arteriale moderate sau severe scade ratele de deces și de efecte cardiovasculare corelate la persoanele cu vârsta peste 60 de ani.[76] La persoanele cu vârsta peste 80 de ani, tratamentul nu pare să reducă în mod semnificativ ratele totale de deces, dar scade riscul bolilor cardiace.[76] Obiectivul recomandat pentru tensiunea arterială este de mai puțin de 140/90 mm Hg, diureticele pe bază de tiazidă fiind medicamentul preferat în SUA.[77] În recomandările britanice revizuite, blocantele canalelor de calciu reprezintă tratamentul preferat cu obiective ale măsurătorilor clinice sub 150/90 mmHg, sau mai puțin de 145/85 mmHg la măsurătorile ambulatorii sau făcute la domiciliu.[73]

Hipertensiunea arterială rezistentă

modificare

Hipertensiunea arterială rezistentă este hipertensiunea arterială care se menține la valori superioare obiectivului stabilit de tensiune arterială în pofida utilizării concomitente a trei medicamente antihipertensive din clase diferite. Recomandările pentru tratamentul hipertensiunii arteriale rezistente au fost publicate în Marea Britanie[78] și în SUA.[79]

Probabilitate

modificare

În anul 2000, aproximativ un miliard de oameni sau aproximativ 26% din populația adultă a lumii avea hipertensiune arterială.[80] Aceasta era frecventă atât în țările dezvoltate (333 milioane), cât și nedezvoltate (639 milioane).[80] Totuși, frecvențele variază semnificativ între diferite regiuni, cu rate începând de la 3,4% (la bărbați) și 6,8% (la femei) în India rurală și sfârșind la 68,9% (la bărbați) și la 72,5% (la femei) în Polonia.[81]

În 1995 s-a estimat că 43 de milioane de persoane din SUA aveau hipertensiune arterială sau luau medicație antihipertensivă. Acest număr reprezenta aproape 24% din populația adultă a SUA.[82] Ratele de a face hipertensiune în SUA erau în creștere și au ajuns la 29% în 2004.[83][84] În 2006 hipertensiunea arterială afecta 76 de milioane de adulți din SUA (34% din populație) iar americanii de origine africană aveau cele mai înalte rate de hipertensiune arterială din lume, și anume 44%.[85] Ea este mai obișnuită la indienii americani și mai puțin obișnuită la albi și la americanii de origine mexicană. Ratele cresc odată cu vârsta și sunt mai mari în sud-estul SUA. Hipertensiunea arterială este mai obișnuită la bărbați decât la femei (deși menopauza face această diferența să scadă) și la cei din clasele sociale inferioare.[3]

La copii

modificare

Procentajul de copii cu hipertensiune arterială este în creștere.[86] La cea mai mare parte din copiii bolnavi de hipertensiune arterială, în special printre preadolescenți, este vorba de un efect secundar al unei alte boli. Neținând cont de obezitate, bolile de rinichi sunt cea mai comună cauză de hipertensiune arterială la copii (60–70% din cazuri). Adolescenții au de obicei hipertensiune arterială primară sau esențială, care reprezintă 85–95% din cazuri.[87]

 
Imaginea venelor din opera lui Harvey Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (“Un exerciţiu anatomic privind mişcarea inimii şi a sângelui în fiinţele umane”)

Înțelegerea modernă a sistemului cardiovascular a început odată cu activitatea medicului William Harvey (1578–1657). Harvey a descris circulația sângelui în cartea sa De otu ordis ("Privind mișcarea inimii și a sângelui "). Clericul englez Stephen Hales a efectuat prima măsurare în public a tensiunii arteriale în 1733.[88][89] Hipertensiunea a fost descrisă ca fiind o afecțiune, printre alții, de Thomas Young în 1808 și Richard Bright în 1836.[88] Primul caz de tensiune arterială mărită, la o persoană ce nu avea probleme cu rinichii, a fost raportat de Frederick Akbar Mahomed (1849–1884).[90] Cu toate acestea, hipertensiunea ca entitate clinică a fost introdusă 1896, odată cu inventarea sfigmomanometrului cu manșetă, de către Scipione Riva-Rocci în 1896.[91] Această invenție a permis ca tensiunea arterială să fie măsurată la clinică. În 1905, Nikolai Korotkoff a îmbunătățit această tehnică, descriind sunetele Korotkoff, care se auzeau atunci când se ausculta artera cu un stetoscop, în timp ce manșeta sfigmomanometrului era dezumflată.[89]

Din punct de vedere istoric, tratamentul pentru ceea ce se numea „boala pulsului greu”, consta în reducerea cantității de sânge prin sângerare sau aplicarea de lipitori.[88] Împăratul Galben al Chinei, Cornelius Celsus, Galen, și Hipocrat susțineau emisia de sânge.[88] În secolele 19 și 20, înainte de apariția tratamentelor farmaceutice eficiente pentru hipertensiunea arterială, se foloseau trei modalități de tratament, toate având numeroase efecte secundare. Printre aceste modalități se numărau restricția strictă de sodiu (de exemplu, dieta pe bază de orez[88]), simpatectomia (îndepărtarea chirurgicală a unor părți din sistemul nervos simpatic), și terapia cu substanțe pirogene (injectarea unor substanțe ce cauzau febră, scăzând în mod indirect tensiunea arterială).[88][92] Primul preparat chimic pentru hipertensiune, tiocianatul de sodiu, a fost folosit în 1900, însă avea multe efecte secundare și nu s-a bucurat de popularitate.[88] După Războiul Mondial II, au fost dezvoltați alți agenți. Cele mai populare și eficiente erau clorura de tetrametilamoniu și derivatele sale hexametoniu, hidralazina, și reserpina (derivate din planta medicinală Rauwolfia serpentina). O realizare majoră a avut loc atunci când s-au descoperit primii agenți orali bine tolerați. Primul a fost clorotiazida, primul diuretic tiazidic, obținut din antibioticul sulfanilamida, care a devenit disponibil în 1958.[88][93] Acesta a crescut nivelul de eliminare a sării, prevenind în același timp acumularea de lichide. O cercetare controlată realizată prin sondare, sponsorizată de Veterans Administration a comparat hidroclorotiazida plus reserpina plus hidralazina versus placebo. Respectivul studiu a fost oprit repede, deoarece persoanele din grupul celor cu tensiune arterială ridicată, care nu primeau tratament, au suferit mult mai multe complicații decât pacienții tratați și s-a considerat imorală neadministrarea tratamentului. Studiul a continuat prin includerea unor persoane cu tensiune arterială mai scăzută și s-a dovedit că tratamentul, chiar și în cazul persoanelor cu hipertensiune arterială moderată, reduce cu mai mult de jumătate riscul unui deces din cauze cardiovasculare.[94] În 1975, Premiul Lasker Special pentru Sănătate a fost acordat echipei care a creat clorotiazida.[92] Rezultatele acestor studii au dus la apariția unor campanii de ocrotire a sănătății, cu scopul de a crește gradul de conștientizare publică a hipertensiunii arteriale și au promovat măsurarea și tratarea tensiunii arteriale ridicate. Se pare că aceste măsuri au contribuit, măcar parțial, la scăderea cu 50% a cazurilor de infarct și afecțiuni cardiace ischemice între 1972 și 1994.[92]

Societate și cultură

modificare

Conștientizare

modificare
 
Grafic ce indică extinderea conștientizării, tratamentului și controlului hipertensiunii, comparând cele patru studii ale NHANES[83]

Organizația Mondială a Sănătății a identificat hipertensiunea arterială, sau tensiunea arterială crescută, ca fiind prima cauză a mortalității cardiovasculare. Liga Mondială de Hipertensiune (WHL), o organizație tip umbrelă, formată din 85 de societăți și ligi naționale de hipertensiune arterială, a recunoscut că peste 50% din persoanele cu hipertensiune arterială, la nivel mondial, nu sunt conștiente de starea lor de sănătate.[95] Pentru a încerca să rezolve această problemă, WHL a inițiat în 2005 o campanie mondială de conștientizare privind hipertensiunea și a declarat data de 17 mai din fiecare an ca fiind Ziua Mondială a Hipertensiunii (WHD). În ultimii trei ani, din ce în ce mai multe societăți s-au implicat în WHD și au fost inovatoare în ceea ce privește activitățile lor de a transmite mesajul publicului. În 2007, a avut loc o participare record a 47 de țări member a WHL. În săptămâna WHD, au colaborat cu guverne locale, societăți profesionale, organizații neguvernamentale și industrii private, pentru a promova conștientizarea hipertensiunii arteriale, prin intermediul media și al unor marșuri publice. Prin intermediul mass media, de exemplu Internetul și televiziunea, mesajul a ajuns la peste 250 milioane de oameni. Având în vedere că această acțiune devine din ce în ce mai populară în fiecare an, WHL este încrezătoare că pot fi atinse aproape toate din cele 1,5 miliarde de persoane afectate de hipertensiune.[96]

Aspecte economice

modificare

Tensiunea arterială crescută este cea mai des întâlnită problemă medicală cronică, ce necesită vizite la medic, din Statele Unite. American Heart Association a estimat costurile directe și indirecte ale tensiunii arteriale crescute la $76,6 miliarde în 2010.[85] În Statele Unite, 80% dintre persoanele cu hipertensiune arterială sunt conștiente de starea lor de sănătate și 71% iau medicamente contra hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, numai 48% dintre persoanele conștiente că au hipertensiune arterială controlează în mod adecvat această afecțiune.[85] Discordanțele în diagnosticarea, tratamentul sau controlul tensiunii arteriale crescute pot compromite ținerea sub control a hipertensiunii arteriale.[97] Furnizorii de servicii de sănătate întâmpină numeroase obstacole în controlarea tensiunii arteriale, inclusiv refuzul de a lua mai multe medicamente pentru a atinge valoarea dorită a tensiunii arteriale. De asemenea, oamenii sunt obligați să respecte anumite programe de medicamentație și să-și modifice stilul de viață. Cu toate acestea, este posibilă atingerea țelurilor privind tensiunea arterială. Scăderea tensiunii reduce în mod semnificativ costurile implicate de serviciile medicale avansate.[98][99]

Bibliografie

modificare
  • Semiologie medicală, prof. dr. Dan Georgescu.
  1. ^ a b Monarch Disease Ontology release 2018-06-29[*][[Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 (Release of the Monarch Disease Ontology)|​]]  Verificați valoarea |titlelink= (ajutor);
  2. ^ a b Disease Ontology, accesat în  
  3. ^ a b c d Carretero OA, Oparil S (). „Essential hypertension. Part I: Definition and etiology”. Circulation. 101 (3): 329–35. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931. 
  4. ^ a b c d e f g Chobanian AV, Bakris GL, Black HR; et al. (). „Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Hypertension. 42 (6): 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 
  5. ^ a b National Clinical Guidance Centre (august 2011). „7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations”. Hypertension (NICE CG 127) (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 102. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  6. ^ a b c Mancia G, De Backer G, Dominiczak A; et al. (). „2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension”. J. Hypertens. 25 (9): 1751–62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635. 
  7. ^ a b Williams B, Poulter NR, Brown MJ; et al. (). „Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV”. J Hum Hypertens. 18 (3): 139–85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512. 
  8. ^ a b c Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (). „Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome”. Pediatr. Nephrol. 27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818. 
  9. ^ Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (). „High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002”. Circulation. 116 (13): 1488–96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID 17846287. 
  10. ^ a b c d National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents (). „The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents”. Pediatrics. 114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. doi:10.1542/peds.114.2.S2.555. PMID 15286277. 
  11. ^ a b c Fisher ND, Williams GH (). „Hypertensive vascular disease”. În Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS; et al. Harrison's Principles of Internal Medicine (ed. 16th). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1463–81. ISBN 0-07-139140-1. 
  12. ^ a b Wong T, Mitchell P (). „The eye in hypertension”. Lancet. 369 (9559): 425–35. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782. 
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r O'Brien, Eoin; Beevers, D. G.; Lip, Gregory Y. H. (). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 1-4051-3061-X. 
  14. ^ Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, Makris T, Papademetriou V (). „Hypertension crisis”. Blood Press. 19 (6): 328–36. doi:10.3109/08037051.2010.488052. PMID 20504242. 
  15. ^ a b c d e Marik PE, Varon J (). „Hypertensive crises: challenges and management”. Chest. 131 (6): 1949–62. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. 
  16. ^ Gibson, Paul (). „Hypertension and Pregnancy”. eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. Accesat în . 
  17. ^ a b Rodriguez-Cruz, Edwin (). „Hypertension”. eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. Accesat în . 
  18. ^ „Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks” (PDF). World Health Organization. . Accesat în . 
  19. ^ Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (). „Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies”. Lancet. 360 (9349): 1903–13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255. 
  20. ^ Singer DR, Kite A (). „Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?”. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 35 (6): 701–8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152. 
  21. ^ Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (). „Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension”. Clinical and Experimental Hypertension. 31 (2): 156–78. doi:10.1080/10641960802621283. PMID 19330604. 
  22. ^ Vasan, RS (2002 Feb 27). „Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study”. JAMA: the journal of the American Medical Association. 287 (8): 1003–10. doi:10.1001/jama.287.8.1003. PMID 11866648.  Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  23. ^ The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109 doi:10.1038/nature10405
  24. ^ Lifton, RP (2001 Feb 23). „Molecular mechanisms of human hypertension”. Cell. 104 (4): 545–56. doi:10.1016/S0092-8674(01)00241-0. PMID 11239411.  Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  25. ^ He, FJ (2009 Jun). „A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes”. Journal of human hypertension. 23 (6): 363–84. doi:10.1038/jhh.2008.144. PMID 19110538.  Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  26. ^ a b Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
  27. ^ Haslam DW, James WP (). „Obesity”. Lancet. 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  28. ^ Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA; et al. (). „Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program”. JAMA. 288 (15): 1882–8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  29. ^ Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
  30. ^ Vaidya A, Forman JP (). „Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions”. Hypertension. 56 (5): 774–9. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970. 
  31. ^ Sorof J, Daniels S (). „Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions”. Hypertension. 40 (4): 441–447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344. Accesat în . 
  32. ^ a b Lawlor, DA (2005 May). „Early life determinants of adult blood pressure”. Current opinion in nephrology and hypertension. 14 (3): 259–64. doi:10.1097/01.mnh.0000165893.13620.2b. PMID 15821420.  Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  33. ^ Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
  34. ^ Grossman E, Messerli FH (). „Drug-induced Hypertension: An Unappreciated Cause of Secondary Hypertension”. Am. J. Med. 125 (1): 14–22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528. 
  35. ^ Conway J (). „Hemodynamic aspects of essential hypertension in humans”. Physiol. Rev. 64 (2): 617–60. PMID 6369352. 
  36. ^ a b Palatini P, Julius S (). „The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease”. Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329. 
  37. ^ Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (). „Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Press. 13 (6): 350–4. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219. 
  38. ^ Folkow B (). „Physiological aspects of primary hypertension”. Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865. 
  39. ^ Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (). „The microcirculation and hypertension”. J Hypertens Suppl. 10 (7): S147–56. PMID 1291649. 
  40. ^ Safar ME, London GM (). „Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension”. Hypertension. 10 (2): 133–9. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662. 
  41. ^ Schiffrin EL (). „Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture”. Hypertension. 19 (2 Suppl): II1–9. doi:10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a. PMID 1735561. 
  42. ^ Chobanian AV (). „Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly”. N. Engl. J. Med. 357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411. 
  43. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (). „Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness”. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (5): 932–43. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494. 
  44. ^ Navar LG (). „Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1998–2000; discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411 . PMID 21148349. 
  45. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (). „Point: Activarea cronică a sistemului nervos simpatic este un factor cu o contribuție dominantă în apariția hipertensiunii arteriale sistemice”. J. Appl. Physiol. 109 (6): 1996–8; discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633. 
  46. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (). „Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension”. Br. J. Pharmacol. 157 (4): 527–36. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964 . PMID 19630832. 
  47. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (). „Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation”. Trends Pharmacol. Sci. 29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222. 
  48. ^ Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-147691-1. 
  49. ^ Padwal RS; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (). „The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. Canadian Journal of Cardiology. 25 (5): 279–86. doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X. PMC 2707176 . PMID 19417858. 
  50. ^ Padwal RJ; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (). „The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. Canadian Journal of Cardiology. 25 (5): 279–63. doi:10.1016/S0828-282X(09)70619-X. PMC 2707176 . PMID 19417858. 
  51. ^ Padwal RJ; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (). „The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. Canadian Journal of Cardiology. 25 (5): 279–38. doi:10.1016/S0828-282X(09)70797-X. PMC 2707176 . PMID 19417858. 
  52. ^ Padwal RJ; Hemmelgarn BR; Khan NA; et al. (). „The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. Canadian Journal of Cardiology. 25 (5): 279–81. doi:10.1016/S0828-282X(09)70279-X. PMC 2707176 . PMID 19417858. 
  53. ^ Padwal RJ; McAllister FA; Myers MG; et al. (). „The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. Canadian Journal of Cardiology. 21 (8): 645–56. PMID 16003448. 
  54. ^ North of England Hypertension Guideline Development Group (). „Frequency of measurements”. Essential hypertension (NICE CG18). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 53. Arhivat din original la . Accesat în . 
  55. ^ National Clinical Guideline Centre (august 2011). „7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations”. Hypertension (NICE CG 127) (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. p. 102. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  56. ^ Luma GB, Spiotta RT (). „Hypertension in children and adolescents”. Am Fam Physician. 73 (9): 1558–68. PMID 16719248. 
  57. ^ a b c Williams, B (2004 Mar). „Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV”. Journal of human hypertension. 18 (3): 139–85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512.  Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  58. ^ Whelton PK; et al. (). „Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program”. JAMA. 288 (15): 1882–1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087. 
  59. ^ a b „NPS Prescribing Practice Review 52: Treating hypertension”. NPS Medicines Wise. . Accesat în . 
  60. ^ Siebenhofer, A (). Siebenhofer, Andrea, ed. „Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients”. Cochrane database of systematic reviews (Online). 9 (9): CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID 21901719. 
  61. ^ Blumenthal JA; Babyak MA; Hinderliter A; et al. (). „Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study”. Arch. Intern. Med. 170 (2): 126–35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID 20101007. 
  62. ^ Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (). „The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review”. Health Technol Assess. 13 (46): 1–104. doi:10.3310/hta13460 (inactiv ). PMID 19822104. 
  63. ^ Rainforth MV, Schneider RH, Nidich SI, Gaylord-King C, Salerno JW, Anderson JW (). „Stress Reduction Programs in Patients with Elevated Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-analysis”. Curr. Hypertens. Rep. 9 (6): 520–8. doi:10.1007/s11906-007-0094-3. PMC 2268875 . PMID 18350109. 
  64. ^ Ospina MB; Bond K; Karkhaneh M; et al. (). „Meditation practices for health: state of the research”. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMID 17764203. 
  65. ^ He, FJ (). MacGregor, Graham A, ed. „Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure”. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD004937. doi:10.1002/14651858.CD004937. PMID 15266549. 
  66. ^ „Your Guide To Lowering Your Blood Pressure With DASH” (PDF). Accesat în . 
  67. ^ a b Nelson, Mark. „Drug treatment of elevated blood pressure”. Australian Prescriber (33): 108–112. Accesat în . 
  68. ^ Law M, Wald N, Morris J (). „Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy” (PDF). Health Technol Assess. 7 (31): 1–94. PMID 14604498. Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  69. ^ Shaw, Gina (). „Prehypertension: Early-stage High Blood Pressure”. WebMD. Accesat în . 
  70. ^ Eni C. Okonofua; Kit N. Simpson; Ammar Jesri; Shakaib U. Rehman; Valerie L. Durkalski; Brent M. Egan (). „Therapeutic Inertia Is an Impediment to Achieving the Healthy People 2010 Blood Pressure Control Goals”. Hypertension. 47 (2006;47:345): 345–51. doi:10.1161/01.HYP.0000200702.76436.4b. PMID 16432045. Accesat în . 
  71. ^ a b c Klarenbach, SW (2010 May). „Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension”. The Canadian journal of cardiology. 26 (5): e158–63. doi:10.1016/S0828-282X(10)70383-4. PMC 2886561 . PMID 20485695.  Verificați datele pentru: |date= (ajutor)
  72. ^ Wright JM, Musini VM (). Wright, James M, ed. „First-line drugs for hypertension”. Cochrane Database Syst Rev (3): CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub2. PMID 19588327. 
  73. ^ a b National Institute Clinical Excellence (august 2011). „1.5 Initiating and monitoring antihypertensive drug treatment, including blood pressure targets”. GC127 Hypertension: Clinical management of primary hypertension in adults. Arhivat din original la . Accesat în . 
  74. ^ a b Sever PS, Messerli FH (). „Hypertension management 2011: optimal combination therapy”. Eur. Heart J. 32 (20): 2499–506. doi:10.1093/eurheartj/ehr177. PMID 21697169. 
  75. ^ „2.5.5.1 Angiotensin-converting enzyme inhibitors”. British National Formulary. No. 62. septembrie 2011. Arhivat din original la . Accesat în . 
  76. ^ a b Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (). Musini, Vijaya M, ed. „Pharmacotherapy for hypertension in the elderly”. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID 19821263. 
  77. ^ Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ; et al. (). „ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension”. J. Am. Coll. Cardiol. 57 (20): 2037–114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID 21524875. 
  78. ^ „CG34 Hypertension - quick reference guide” (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence. . Arhivat din original (PDF) la . Accesat în . 
  79. ^ Calhoun DA; Jones D; Textor S; et al. (). „Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment. A scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research”. Hypertension. 51 (6): 1403–19. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141. PMID 18391085. 
  80. ^ a b Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (). „Global burden of hypertension: analysis of worldwide data”. Lancet. 365 (9455): 217–23. doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1. PMID 15652604. 
  81. ^ Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (). „Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review”. J. Hypertens. 22 (1): 11–9. doi:10.1097/00004872-200401000-00003. PMID 15106785. 
  82. ^ Burt VL; Whelton P; Roccella EJ; et al. (). „Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991”. Hypertension. 25 (3): 305–13. doi:10.1161/01.HYP.25.3.305. PMID 7875754. Arhivat din original la . Accesat în . 
  83. ^ a b Burt VL; Cutler JA; Higgins M; et al. (). „Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991”. Hypertension. 26 (1): 60–9. doi:10.1161/01.HYP.26.1.60. PMID 7607734. Accesat în . 
  84. ^ Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (). „Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004”. Journal of the American Geriatrics Society. 55 (7): 1056–65. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879. 
  85. ^ a b c Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM; et al. (). „Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association”. Circulation. 121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324. 
  86. ^ Falkner B (). „Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history”. Pediatr. Nephrol. 25 (7): 1219–24. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036 . PMID 19421783. 
  87. ^ Luma GB, Spiotta RT (). „Hypertension in children and adolescents”. Am Fam Physician. 73 (9): 1558–68. PMID 16719248. Arhivat din original la . Accesat în . 
  88. ^ a b c d e f g h Esunge PM (). „From blood pressure to hypertension: the history of research”. J R Soc Med. 84 (10): 621. PMC 1295564 . PMID 1744849. 
  89. ^ a b Kotchen TA (). „Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research”. Hypertension. 58 (4): 522–38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967. 
  90. ^ Swales JD, ed. (). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. pp. xiii. ISBN 0-86542-861-1. 
  91. ^ Postel-Vinay N, ed. (). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. p. 213. ISBN 0-471-96788-2. 
  92. ^ a b c Dustan HP, Roccella EJ, Garrison HH (). „Controlling hypertension. A research success story”. Arch. Intern. Med. 156 (17): 1926–35. doi:10.1001/archinte.156.17.1926. PMID 8823146. 
  93. ^ Novello FC, Sprague JM (). „Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics”. J. Am. Chem. Soc. 79 (8): 2028. doi:10.1021/ja01565a079. 
  94. ^ Freis ED (). „The Veterans Administration Cooperative Study on Antihypertensive Agents. Implications for Stroke Prevention” (PDF). Stroke. 5 (1): 76–77. doi:10.1161/01.STR.5.1.76. PMID 4811316. 
  95. ^ Chockalingam A (). „Impact of World Hypertension Day”. Canadian Journal of Cardiology. 23 (7): 517–9. doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X. PMC 2650754 . PMID 17534457. 
  96. ^ Chockalingam A (). „World Hypertension Day and global awareness”. Canadian Journal of Cardiology. 24 (6): 441–4. doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2. PMC 2643187 . PMID 18548140. 
  97. ^ Alcocer L, Cueto L (). „Hypertension, a health economics perspective”. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2 (3): 147–55. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. Arhivat din original la . Accesat în . 
  98. ^ William J. Elliott (). „The Economic Impact of Hypertension”. The Journal of Clinical Hypertension. 5 (4): 3–13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMID 12826765. 
  99. ^ Coca A (). „Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)”. Clinical Drug Investigation. 28 (4): 211–20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711. 

Legături externe

modificare